尿酸值600，用什么藥及平時注意事項？
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如何診治高尿酸血癥和痛風北京積水潭醫院風濕免疫科 伍滬生 伍滬生，現任北京大學第四臨床醫學院、北京積水潭醫院風濕免疫科主任醫師，從事臨床工作多年，在風濕性疾病的診治方面具有豐富經驗。同時擔任中華醫學會風濕病學分會委員、中華醫學會北京分會風濕病學專業委員會委員、《中華風濕病學雜志》編委。發表了多篇臨床研究論文，并參與６部專著的編寫。 近年...
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如何診治高尿酸血癥和痛風北京積水潭醫院風濕免疫科 伍滬生 伍滬生，現任北京大學第四臨床醫學院、北京積水潭醫院風濕免疫科主任醫師，從事臨床工作多年，在風濕性疾病的診治方面具有豐富經驗。同時擔任中華醫學會風濕病學分會委員、中華醫學會北京分會風濕病學專業委員會委員、《中華風濕病學雜志》編委。發表了多篇臨床研究論文，并參與６部專著的編寫。 近年來高尿酸血癥及痛風在我國的患病率明顯上升，且呈現年輕化趨勢。一、痛風的診斷 按照痛風的自然病程可分為急性期、間歇期、慢性期，而急性關節炎是痛風的主要臨床表現，且常為首發癥狀。１． 急性痛風性關節炎 通常在某些誘因影響下急驟起病，關節明顯紅腫、灼熱、劇痛難忍，常于午夜、凌晨驚醒，疼痛于２４～４８小時達到高峰，數天或數周內自行緩解，恢復正常，以后可能復發。大約９０％的患者首次發作累及單關節，特別是第一跖趾關節。依據反復發作的急性單關節炎和無癥狀間歇期、高尿酸血癥及對秋水仙堿治療有特效的臨床特點，對典型病例的診斷應無困難。對于少數不典型患者，可采用１９７７年美國風濕病學會標準中所列１２項（臨床、實驗室、Ｘ線表現），符合６項及以上，可做出臨床診斷。同時應與丹毒、蜂窩織炎、化膿性關節炎、創傷性關節炎、假性痛風等相鑒別。 值得強調的是，確診痛風的“金標準”是在關節滑液或結石組織中證實尿酸鹽結晶的存在。常用的方法是用偏振光顯微鏡觀察針狀負性雙折光現象，或在普通光鏡下發現針狀或棒狀結晶，還可看到白細胞吞噬結晶的現象，在急性關節炎期有９０％的陽性率，因此應積極開展此項檢查。２． 間歇期痛風 此期為反復急性發作之間的緩解狀態，通常無任何不適或僅有輕微的關節癥狀，因此，此期診斷必須依賴過去的急性痛風性關節炎發作病史及高尿酸血癥。３． 慢性期痛風 此期為病程遷延多年，持續高濃度的血尿酸未獲滿意控制的后果，痛風石形成或關節癥狀持續不緩解是此期的臨床特點。結合Ｘ線或結節活檢查找尿酸鹽不難診斷，此期應與類風濕關節炎、銀屑病關節炎、骨腫瘤等相鑒別。４．腎臟病變 尿酸鹽腎病患者最初表現為夜尿增加，繼之尿比重降低，出現血尿，輕、中度蛋白尿，甚至腎功能不全。此時，應與腎臟疾病引起的繼發性痛風相鑒別。尿酸性尿路結石則以腎絞痛和血尿為主要臨床表現，Ｘ線平片大多不顯影，而Ｂ超檢查可有發現。對于腫瘤廣泛播散或接受放化療的患者突發急性腎衰，應考慮急性尿酸性腎病，早期血尿酸急驟明顯升高、尿中可見大量尿酸結晶和紅細胞是其特點。二、高尿酸血癥及痛風的防治１． 預防 痛風患者應采用低熱能膳食，保持理想體重，同時避免高嘌呤食物（動物內臟，沙丁魚、蛤、蠔等海味及濃肉湯等），應嚴格戒飲各種酒類，每日飲水量應在２０００ ｍｌ以上，以保證足夠尿量。同時避免誘因，如暴食酗酒、受涼受潮、過度疲勞、精神緊張，穿鞋要舒適，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物等。 然而，遺傳體質性因素為高尿酸血癥及痛風的根本病因，臨床上部分患者有家族發病傾向，環境因素僅是高尿酸血癥及痛風發生和加重的誘因。因此不可使患者誤認為單純控制飲食即可“治愈”痛風。相反，除戒酒、減少嘌呤攝入、強調生活規律外，不應過度嚴格限制患者飲食，采用藥物干預才是治療痛風的主要手段。２． 藥物治療 痛風的藥物治療應分期進行，急性期以緩解和消除癥狀為主。在急性發作的“第一時間”使用秋水仙堿?常能收到迅速、有效、徹底終止發作的戲劇性效果（該藥也用于預防發作及診斷性治療）。值得注意的是?秋水仙堿的治療劑量與中毒劑量十分接近，其副作用除可引起惡心嘔吐、腹痛腹瀉等胃腸道反應外，還有白細胞減少、再生障礙性貧血、肝細胞損害、脫發等，腎功能不全者慎用。也可選擇非類固醇類抗炎藥，甚或激素。此期不應臨時加用降尿酸藥物，以免延長發作或引起轉移性痛風。 間歇期的治療目的是維持血尿酸于正常范圍，初次發作者飲食控制無效時，應接受降尿酸治療，力爭減少急性發作，延緩或避免慢性痛風及腎臟病變的發生。慢性期仍以降低血尿酸水平為主要目的，同時對慢性關節炎及可能并發的腎臟病變進行治療，必要時需處理痛風石，以提高患者生活質量。 降尿酸藥物分為促尿酸排泄藥和抑尿酸生成藥，可參考患者２４小時尿中尿酸排泄量來選用。低嘌呤飲食時，尿酸排泄量大于６００ ｍｇ(３．６ ｍｍｏｌ)，或普通飲食時，尿酸排泄量大于８００ ｍｇ(４．８ ｍｍｏｌ)提示尿酸生成過多；反之被認為尿酸排泄減少。一般認為，尿酸排泄減少型占大多數，如腎功能正常或輕度受損，又無尿酸鹽腎病及泌尿系結石，可選用苯溴馬隆、苯磺唑酮、丙磺舒等促尿酸排泄藥。用藥期間應服用堿性藥物，如碳酸氫鈉或堿性合劑?使尿ｐＨ保持在６．５左右，以預防尿酸在腎臟組織形成結石（但堿性合劑不可過量，以防鈣質結石形成），并囑大量飲水，保持尿量。 抑尿酸生成藥別嘌醇（ａｌｌｏｐｕｒｉｎｏｌ）用于尿酸產生過多型的高尿酸血癥，或不適于使用促尿酸排泄藥者，也多用于繼發性痛風（腎功能不全者減量使用）。其可能的副作用為皮疹、藥熱、胃腸道反應、骨髓抑制、肝功能損害等，應定期監測。事實上，尿酸排泄減少與尿酸產生過多同時存在的混合型并不少見，如血尿酸明顯升高，痛風石形成或單用一類藥物療效不佳時，可采用二類藥物聯合治療。所有降尿酸藥物均應從小劑量開始，漸增至治療量，以防止用藥后血尿酸波動誘發急性關節炎，也可在開始使用降尿酸藥物的同時，預防性服用秋水仙堿或非類固醇類抗炎藥。降尿酸藥物見效后改用維持量長期使用，使血尿酸水平保持在５．５ ｍｇ／ｄｌ（３２７ μｍｏｌ／Ｌ）以下。因此應教育患者長期隨診，定期檢測血尿酸及相關生化指標，以便及時調整用藥，控制病情進展。切不可一次血尿酸化驗正常即自行停藥。 此外，愛西特是一種微粒化的活性碳，口服后在腸道吸附尿酸、肌酐，增加尿酸從腸道排泄，進而降低血尿酸水平。適用于腎功能不全的高尿酸血癥及痛風患者。三、高尿酸血癥的處理原則 目前傾向將原發性高尿酸血癥劃歸在代謝綜合征范圍。代謝綜合征是伴有胰島素抵抗的一組疾病，包括糖耐量異常（糖尿病、糖耐量減退）、中心性肥胖、高血壓、脂代謝紊亂、微量白蛋白尿等代謝異常，這些均與心腦血管病的發生相關。臨床上一半以上的原發性痛風患者伴發上述疾病的一種或數種，已有多項研究經過長期隨訪證明，血尿酸水平升高與心血管病死率密切相關，提示高尿酸血癥是冠心病患者不良預后的獨立危險因素；也有人提出，高尿酸血癥在痛風發作之前可能造成腎損害。但迄今尚無直接證據說明溶解的尿酸對人體有害，亦無對無癥狀的高尿酸血癥進行治療的充分理由。臨床上只對有痛風家族史或血尿酸＞９．０ ｍｇ／ｄｌ(５３５ μｍｏｌ／Ｌ)、２４小時尿尿酸＞１０００ ｍｇ (５．９ ｍｍｏｌ)的無癥狀高尿酸血癥患者進行藥物干預，反之無需使用降尿酸藥物，但應控制飲食，避免誘因，并密切隨訪。如果伴發高血壓病、糖尿病、高血脂癥、心腦血管病等，應在治療伴發病的同時，適當降低血尿酸（見圖１）。對于繼發性高尿酸血癥及痛風，則以治療原發疾病為主，兼顧降尿酸治療。 圖1 高尿酸血癥及痛風的處理原則（摘自2002年日本高尿酸血癥及痛風的治療規范，略有修改）