媽媽兩年前，得了蛛網膜下腔出血動脈瘤引起，經醫院治療（血照影），再破裂的血管處，加了兩個不知是什么材料的金屬環，現在康復在家，因為媽媽固執，一直不肯吃藥，陰天等情況下總是頭疼。我聽人說，有可能會復發，所以想請教一下 ，會復發嗎，復發幾率多少謝謝
熱心網友
預防卒中的關鍵：血壓達標北京大學人民醫院 孫寧玲通過控制血壓、調脂及降糖治療，預防腦血管病的發生稱之為卒中一級預防。卒中后降壓治療及控制危險因素，以減少再次發生卒中為卒中的二級預防。高血壓作為卒中重要的危險因素參與心腦血管事件的發生，并影響患者生存。我國２９個省市自治區腦血管病流行病學調查表明，高血壓是腦梗死的首要危險因素之一，其發病率是心肌梗死的５倍。因此、努力將血壓控制到目...
熱心網友
預防卒中的關鍵：血壓達標北京大學人民醫院 孫寧玲通過控制血壓、調脂及降糖治療，預防腦血管病的發生稱之為卒中一級預防。卒中后降壓治療及控制危險因素，以減少再次發生卒中為卒中的二級預防。高血壓作為卒中重要的危險因素參與心腦血管事件的發生，并影響患者生存。我國２９個省市自治區腦血管病流行病學調查表明，高血壓是腦梗死的首要危險因素之一，其發病率是心肌梗死的５倍。因此、努力將血壓控制到目標血壓水平，對于卒中一、二級預防極為重要。一、動脈彈性異常與高血壓卒中 高血壓常伴有動脈順應性降低。順應性變化既反映了血管壁內的壓力變化，也體現了血管壁的結構和功能異常。順應性降低是高血壓及動脈粥樣硬化預后的決定因素。高血壓導致內皮功能失調通常發生在整個動脈系統中，臨床常表現為收縮壓升高及脈壓增大，這種血壓的表現形式對卒中產生很大的影響。 近年來，許多大規模臨床試驗和流行病學研究證實，脈壓增加及收縮壓升高與發生心腦血管事件關系更為密切。有研究者對上千例患者２４小時收縮壓觀察發現，收縮壓 ＞１４０ ｍｍＨｇ者比收縮壓＜１１０ ｍｍＨｇ者生存率降低１８％。ＥＷＰＨＥ、ｓｙｓｔ－Ｅｕｒ、ｓｙｓｔ－Ｃｈｉｎａ三項臨床試驗觀察了７９２９例高血壓患者的收縮壓及脈壓成分的變化，提示當收縮壓恒定在１６０ ｍｍＨｇ時，舒張壓低（７５ ｍｍＨｇ）比舒張壓高的（９５ ｍｍＨｇ）患者２年末的心血管事件發生率增高了１２％。說明脈壓越大的高血壓患者病死率越高。 近年我國針對１００７６人進行的心血管危險因素基線調查發現，脈壓對腦血管事件的影響為：脈壓≥４７ ｍｍＨｇ 時卒中事件的發生率為４８．１／１０萬，相對危險（ＲＲ） 為６．８３；脈壓＜４０ ｍｍＨｇ患者，卒中的發生率為 １２．３／１０萬，ＲＲ僅為１．７７。 從而提示脈壓增大預示著發生心腦血管事件的危險。二、降壓治療對卒中的一級預防 降壓治療的最終目標是阻止血管病變的發生、發展，降低心腦血管事件的發生率和致死率。 已有研究表明，≤６０歲的高血壓患者２４小時脈壓與每搏量呈正相關，與動脈順應性呈負相關；而＞６０歲者則脈壓仍與動脈順應性呈負相關。因此，動脈彈性的變化在老年收縮期高血壓的研究中越來越受到重視。有關老年收縮期高血壓的大型臨床試驗發現，積極采用鈣拮抗劑降壓治療，使患者血壓持續達標，可以使卒中風險下降４２％、冠心病風險降低２６％、心力衰竭危險下降２９％、所有心血管的危險降低３１％。 目前已完成的３項大型臨床試驗（ＨＯＰＥ、ＮＯＲＤＩＬ、ＬＩＦＥ）發現，與對照組比較，血管緊張素轉換酶抑制劑 （ＡＣＥＩ）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ＡＲＢ）及鈣拮抗劑，在降低血壓的同時，還可以進一步降低卒中發生率（分別為３２％、２５％及２０％），體現出其明顯的降壓以外的靶器官保護作用，對一些高危老年高血壓人群的保護作用更大。 目前，ＡＲＢ、 ＡＣＥＩ及鈣拮抗劑在體內及體外的試驗均已證明，在標準 ＡＣＥＩ治療的基礎上加ＡＲＢ，可以進一步改善頸動脈和主動脈的擴張性，改善內皮功能，糾正血管的結構及功能異常?降低腦血管事件的發生及死亡。雖然有關改善脈壓的基礎及臨床試驗的數據還不夠充分，但在臨床上，應將老年人收縮壓降低及改善脈壓作為血壓調整的一部分。三、卒中后降壓治療可使患者獲益 卒中后致殘率很高，反復發生卒中可加速卒中后患者死亡。因此，卒中后積極控制心血管危險因素對防止卒中再發生極為重要。通常人們認為，在急性缺血型卒中早期，除非血壓很高?如＞１８０／１０５ ｍｍＨｇ，應暫停使用降壓藥，直至病情穩定，否則過度降壓會明顯減少腦血流量。在病情穩定后應把血壓控制在約１６０／１００ ｍｍＨｇ。ＡＣＥＩ和噻嗪類利尿劑合用可降低卒中復發率。對有卒中史的患者，降壓治療獲益的臨床試驗證據是充分的。 中國的卒中后降壓治療研究?ＰＡＴＳ，為一項隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，研究納入５６６５例患者，平均年齡６０歲，均為有卒中或一過性缺血發作（ＴＩＡ）史的患者，隨機采用利尿劑?吲達帕胺 ２．５ ｍｇ／天降壓治療或安慰劑，終點指標為致死及非致死性卒中的發生率。此研究歷經３年，研究結果顯示，３年首發致死性及非致死性卒中的發生率，安慰劑組１２．３％，而吲達帕胺組９．４％，ＲＲ為０．７１（Ｐ＝０．０００９）。此試驗提示：有卒中或ＴＩＡ史的患者，使用利尿劑吲達帕胺 ２．５ ｍｇ／ｄ可使血壓下降，致命及非致命卒中的發生率減少２９％，在預防卒中再發的過程中取得很好的效果。 ２００１年完成的國際多中心培哚普利防止復發性卒中研究（ＰＲＯＧＲＥＳＳ），也是一項卒中后降壓治療預防再卒中的試驗。ＰＲＯＧＲＥＳＳ入選６１０５例有腦血管病史的患者?中國１５２０例，隨機用ＡＣＥＩ?培哚普利４ ｍｇ／天，其中部分加吲噠帕胺２．５ ｍｇ 或安慰劑治療，隨訪４年。結果顯示，治療組再卒中的危險降低２８％?Ｐ＜０．００１。 在對ＰＲＯＧＲＥＳＳ的分析中發現，卒中后單獨使用培哚普利，可使血壓下降５／３ ｍｍＨｇ，再卒中危險降低僅為５％，當聯合應用后吲噠帕胺２．５ ｍｇ后，血壓降低１２／５ ｍｍＨｇ，使再卒中的危險降低至４３％，從而提示卒中后血壓降得低一些，預防再卒中的獲益會更大。對此，美國高血壓指南（ＪＮＣ－７）在高血壓的強制性適應證中指出，ＡＣＥＩ及噻嗪類利尿劑可以用于再卒中的預防及治療。四、有卒中史者的血壓目標值 按照美國高血壓指南（ＪＮＣ－７），卒中后血壓應當控制在１６０／１００ ｍｍＨｇ， 但ＰＲＯＧＲＥＳＳ顯示，降壓治療對卒中后有或無高血壓的腦血管病患者均有益。伴有高血壓者，治療組卒中危險減少３２％，無高血壓（正常血壓）的卒中患者，降壓治療也使卒中危險減少２７％。對既往有卒中或ＴＩＡ發作，且血壓＜１４０／９０ ｍｍＨｇ的患者如不治療（給予安慰劑），則４年內心腦血管事件的發生率大約為１７％。說明非高血壓腦血管病患者適度降低血壓水平，對卒中二級預防同樣有益。 對ＰＲＯＧＲＥＳＳ中的亞洲人群亞組分析還發現，卒中后血壓達標治療（＜ １４０／９０ ｍｍＨｇ＝，亞洲人群再缺血性卒中危險降低２４％，再出血性卒中危險下降５０％。因此，從ＰＲＯＧＲＥＳＳ的臨床試驗結果看出，卒中后降壓治療，以血壓＜１４０／９０ ｍｍＨｇ為目標血壓是安全的。但值得注意的是，在降壓過程中如果臨床上出現腦缺血的現象（頭暈、哈欠、易困）則不能進一步降低血壓，應當調整血壓水平，降至病人能夠耐受的狀態。 ２００３年公布的歐洲高血壓指南指出，卒中或ＴＩＡ后應當進行降壓治療，如果患者能夠耐受，無論基線血壓水平如何都應該降壓治療。五、臨床試驗對卒中患者降壓治療的啟示（１）腦血管病患者血壓平均水平與卒中再發有關，長期血壓控制不滿意者卒中再發危險大。目前已完成的大型臨床試驗已證實，高血壓伴卒中的患者通過積極地降壓治療，可有效地預防卒中再發。美國高血壓指南（ＪＮＣ－７）已經明確了利尿劑及ＡＣＥＩ為主體的降壓藥物在預防卒中再發中的作用及地位。（２）卒中患者降壓目前仍存在一些需要解決的問題，如這些病人血壓應當降至何種程度？頸動脈狹窄者的血壓目標值？長期血壓增高患者，血壓應降到何種程度恰當？（３）從回顧性薈萃分析中發現，卒中患者降壓以保證一定的腦血流灌注為首要前提。無頸動脈狹窄的患者血壓達標治療（＜１４０／９０ ｍｍＨｇ＝是安全的；一側頸動脈狹窄≥７０％?收縮壓應當控制在１３０～１５０ ｍｍＨｇ；雙側頸動脈狹窄≥７０％ ，收縮壓應控制在１５０～１７０ ｍｍＨｇ?但這僅僅是臨床薈萃的結果，還需要大規模臨床試驗證實。 因此，現有的臨床試驗及臨床實踐已經證實，卒中后降壓治療是可以獲益的，但需要考慮病人個體的具體情況，分析其是否存在再次率中的高危因素及相關疾病，以決定是否應當降壓及降壓的程度。