心電圖主要是檢查什么啊
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冠狀動脈供血不足有哪幾種心電圖表現(xiàn)? 冠狀動脈供血不足，主要是通過影響心肌復極而使心電圖發(fā)生變化，在心電圖上可表現(xiàn)損傷及(或)缺血表現(xiàn)，常可引起ST段、T波、及QT間期的異常，其中ST—T改變最為重要，其心電圖特點如下： (1)ST段改變： ①缺血型ST段降低：最有診斷意義。ST段壓低＞0.05mV。 a 水平型：在以R波為主的導聯(lián)中，R波頂點垂線與ST段的交角等于90°...
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冠狀動脈供血不足有哪幾種心電圖表現(xiàn)? 冠狀動脈供血不足，主要是通過影響心肌復極而使心電圖發(fā)生變化，在心電圖上可表現(xiàn)損傷及(或)缺血表現(xiàn)，常可引起ST段、T波、及QT間期的異常，其中ST—T改變最為重要，其心電圖特點如下： (1)ST段改變： ①缺血型ST段降低：最有診斷意義。ST段壓低＞0.05mV。 a 水平型：在以R波為主的導聯(lián)中，R波頂點垂線與ST段的交角等于90°，水平持續(xù)至少0.08秒。 b 下垂型，也稱下斜型。上述夾角大于90°。 ②近似缺血型ST段降低：也有一定的診斷意義，其R波頂點垂線與ST段所形成的交角接近直角(81°＜a＜90°＝，但QX/QT＞50%，而且下移＞0.075mV，下移的ST段長度＞0.08秒才有意義。 ③J點下移：J點是S波升支與ST段的交點，即S波的終點。其R波頂點垂線與ST段所成之夾角小于80°，QX/QT＜50%。J點下移必須大于0.2mV時才有臨床意義，但J點型ST段降低常是生理性的，一般是由于心房除極波(Ta波)的壓低所引起，常見于竇性心動過速時。僅憑J點降低很難作出冠狀動脈供血不足的診斷。 ④ST段抬高：肢體導聯(lián)和V4～6導聯(lián)ST段抬高超過0.1mV，V1～3導聯(lián)超過0.3 mV即為ST段抬高。ST段抬高常見于變異性心絞痛，多由冠狀動脈痙攣引起。由于急性透壁、顯著心外膜下心肌損傷(或缺血)，面向損傷面的導聯(lián)ST段抬高，常見于V2～V6，最明顯于V2～V4導聯(lián)，也可見于Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)。ST段抬高多呈凹面向上，有時伴有T波倒置。應該引起重視的是，原表現(xiàn)為ST段下降者，ST段可恢復到等電位線上或稍抬高，易誤認為心電圖好轉(zhuǎn)，但這種急性改變多為一過性，持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘，偶有持續(xù)半小時者。 (2)T波改變 急性冠狀動脈供血不足常呈一過性心內(nèi)膜下或心外膜下心肌缺血。心內(nèi)膜下心肌缺血早期， T波對稱高尖，進一步發(fā)展，ST段向下壓低，或與T波融合，構(gòu)成凹面型ST段下移。心外膜下缺血遠較心內(nèi)膜下心肌缺血少見，復極方向由心內(nèi)膜指向心外膜，T波向量離開心外膜面，故面向缺血的導聯(lián)T波對稱性倒置，并伴有ST段上抬。若以心內(nèi)膜下缺血為主，進而波及心外膜下，則出現(xiàn)ST段壓低，T波低平或雙向；若以心外膜下缺血為主，波及心內(nèi)膜下，則出現(xiàn)T波倒置，ST段輕度壓低或在等電位線上。缺血性T波改變(以R波為主導聯(lián)T波低平、雙向或尖銳倒置)，常呈定位分布，即幾個有指示性改變的導聯(lián)共同地可反映前壁、下壁、側(cè)壁等缺血部位，而在缺血室壁的對側(cè)壁導聯(lián)出現(xiàn)對應性改變。 (3)Q—T間期的異常：Q—T間期最好在aVF導聯(lián)上測量，因為該導聯(lián)U波最不明顯。急性冠狀動脈供血不足常引起一過性Q—T間期縮短，亞急性冠狀動脈供血不足時Q—T間期可以延長。 (4)心律失常：由于冠狀動脈供血不足，影響到心臟起搏傳導系統(tǒng)，或因心肌缺氧，心肌的應激性增高等原因可產(chǎn)生各種類型的心律失常，如早搏、房顫、各種類型的傳導阻滯等。 (5)其他：如心電軸左偏、左室肥大、U波倒置及PV1終末電勢異常(即PtfV1＜-0 03mm/s＝。診斷冠心病有哪些條件? 冠心病包括以下五種類型，即隱匿型、心絞痛型、心肌梗塞型、心力衰竭和心律失常型及猝死型，而其中任何一型都可由冠狀動脈粥樣硬化原因以外的其它因素所引起。因此，臨床上我們必須掌握嚴格的診斷標準，決不能輕易下冠心病的診斷，以免為患者帶來精神上的負擔和軀體上的損害，并且造成藥品的極大浪費。其診斷條件主要包括： (1)有典型的心絞痛發(fā)作或心肌梗塞，而無重度主動脈瓣狹窄、關閉不全、心肌病等證據(jù)。 (2)休息時心電圖有明顯的心肌缺血表現(xiàn)或心電圖運動試驗陽性，而無其它原因(如各種心臟病、顯著貧血、阻塞性肺氣腫、植物神經(jīng)功能紊亂，應用洋地黃藥物及電解質(zhì)紊亂等)可查。如病人僅有心電圖的缺血表現(xiàn)，而無心絞痛者可診斷為無癥狀性心肌缺血。 (3)40歲以上病人有心臟增大，心力衰竭，以及乳頭肌功能失調(diào)，而不能用心肌疾病或其他原因解釋，并有下列三項中的兩項者：①高血壓病；②高膽固醇血癥；③糖尿病。動脈粥樣硬化的心電圖表現(xiàn)如何? 動脈粥樣硬化因發(fā)生部位的不同而分為主動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化、腎動脈粥樣硬化、腸系膜動脈粥樣硬化、四肢動脈粥樣硬化。而只有當冠狀動脈發(fā)生了粥樣硬化時，心電圖上有相應表現(xiàn)。且冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的類型不同，具有不同的表現(xiàn)： (1)慢性冠狀動脈供血不足心電圖表現(xiàn)： ①缺血型T波：QRS波群以R為主的導聯(lián)T波低平，雙相，尖銳倒置，V1導聯(lián)T波直立時電壓大于V5導聯(lián)T波。過早搏動后竇性搏動的T波變?yōu)楫惓！＿@些異常除冠心病外，無其他因素可解釋者。 ②ST段異常：QRS波群以R為主的導聯(lián)ST段水平型或近似水平型下移超過正常，除冠心病外，無他因可解釋者。 ③各種傳導阻滯及各種異位心律失常不能用冠心病以外的疾患所解釋者。 ④心電軸左偏，左心室肥大，無其他疾病可解釋者。 ⑤u波倒置：Q-T間期延長，無他因可解釋者。 ⑥臨床具備冠心病發(fā)病條件，V1經(jīng)末電勢負值增大而又排除左心房肥大者。 (2)心絞痛的心電圖改變： ①穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時，心電圖上可表現(xiàn)為下列一種或幾種改變： A 一過性ST段異常，這種ST段異常往往是呈水平或下垂型下移。出現(xiàn)ST段移位的導聯(lián)與缺血部位有關。持續(xù)存在的時間較短，有時還來不及描記心電圖，ST段已恢復正常范圍。因此遇有典型心絞痛發(fā)作過后記錄的圖形正常時，不要輕易否定心絞痛的診斷。 B 多數(shù)表現(xiàn)為左胸導聯(lián)T波低平、雙相、或倒置，少數(shù)患者T波可變得異常寬大后再轉(zhuǎn)為倒置。 C 出現(xiàn)一過性的類似心肌梗塞波形，這是個別嚴重心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)的，主要改變?yōu)镽波電壓降低，ST抬高等，如及時積極治療可使波形恢復正常。 ②變異型心絞痛心電圖改變： A S-T段呈凹面向上或上斜型，常伴有高聳T波，在對應導聯(lián)S-T段下移，偶爾呈弓背型S-T段升高伴T波倒置。 B 輕度發(fā)作時T 波由低平變?yōu)楦叽螅瑖乐匕l(fā)作時變?yōu)楦呒猓藭r多伴有S-T段抬高。 C 嚴重發(fā)作時可有R波增高變寬或R波減低、消失。 D 出現(xiàn)U波倒置。 值得注意的是，變異型心絞痛在不發(fā)作時約有1/3病例其心電圖可在正常范圍內(nèi)，在發(fā)作時幾乎都有異常改變。在緩解期作運動試驗可呈陰性反應。如果日后發(fā)生心肌梗塞，S-T段抬高的部位即指示心肌梗塞發(fā)生的部位。 (3)心肌梗塞的心電圖改變： ①病理性Q波(又稱壞死型Q波)：Q波出現(xiàn)在正常不呈現(xiàn) Qr或QS波群的導聯(lián)，呈qR型導聯(lián)其q波大于0.03秒，q波電壓大于后繼R波的25%，若Q V4＞Q V5＞Q V6，亦屬異常Q波。但正后壁心肌梗塞卻是右心前導聯(lián)R波高聳，反映了后壁向量消失。 ②S-T改變：心肌梗塞發(fā)生2～3小時后，面對損傷電流的導聯(lián)其S-T段抬高，初時呈弓背向下與T波前支融合，隨病情發(fā)展逐漸呈為弓背向上抬高，并與直立的T波融合成“單向曲線”，背向損傷區(qū)的導聯(lián)ST段下移，呈對應性改變。 ③T波改變：面對缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，背向梗塞區(qū)的導聯(lián)T波直立，在心肌梗塞發(fā)生后，T波前支被抬高的ST段拉直，T波形態(tài)高尖，隨后轉(zhuǎn)為雙相，倒置。倒置T尖銳，雙肢對稱，并可呈聳肩樣凸起，稱為冠狀T波。隨著時間推移，T波逐漸加深直立至亞急性期，在慢性階段T波又逐漸變淺，直立，恢復至梗塞前形態(tài)，但如果梗塞區(qū)側(cè)支循環(huán)不良、則T波恢復極慢。 臨床上，上述三種改變往往混合存在，急性心肌梗塞不同時期有不同的變化。 (4)心肌梗塞的定位診斷： (5)心內(nèi)膜下心肌梗塞的心電圖改變：可不出現(xiàn)異常Q波，但可有R波降低，各導聯(lián)S-T段持續(xù)較長時間的下移，而aVR導聯(lián)的S-T段呈相應抬高，T波呈持續(xù)性倒置，ST-T改變有演變過程。一般持續(xù)存在1周以上。