我的一個很好的朋友得了這個病，看他疼的時候那么難受，我也不知道怎么辦。而且也很著急，但是也不能幫他，可以告訴我，痛風是怎么一回事？有什么癥狀？以后會怎么樣？最關鍵的是可以治愈嗎？應該注意些什么？謝謝！
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痛風病因痛風是一種嘌吟代謝紊亂的疾病，分原發性和繼發性。古代醫學已有記載；豪門貴族，生活富裕的人發生痛風的要多。當前，隨著人民生活水平的提高，此病也日益引起重視。一般來說，中年肥胖的男子發病較多，隨著年齡增長其發病數也增多。原發性痛風者有遺傳傾向，與飲食有密切關系。人們吃了肉類、家禽、動物內臟和南豆等富含矚吟的食物，在體內經過分解代謝；最后主成尿酸。在正常情況下，約213的尿酸經腎隨尿排附...
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痛風病因痛風是一種嘌吟代謝紊亂的疾病，分原發性和繼發性。古代醫學已有記載；豪門貴族，生活富裕的人發生痛風的要多。當前，隨著人民生活水平的提高，此病也日益引起重視。一般來說，中年肥胖的男子發病較多，隨著年齡增長其發病數也增多。原發性痛風者有遺傳傾向，與飲食有密切關系。人們吃了肉類、家禽、動物內臟和南豆等富含矚吟的食物，在體內經過分解代謝；最后主成尿酸。在正常情況下，約213的尿酸經腎隨尿排附，其余1／3隨糞便排出。當進食大量含矚嶺食物后，或因某些疾病（白血病、骨髓瘤等）生成的尿酸過多，或因??的缺陷而產生大量尿酸，此時，如超過了腎清除的能力，則引起血尿酸增高，其結果是尿酸鹽的結晶便沈積于體液和其它組織內，被白細胞吞噬而發生炎癥反應。反復發作就可形成痛風石（小的如沙粒，大的如雞蛋）。尿酸鹽沈積于關節或其周圍組織中會發生痛風性關節炎，沈積于腎引起腎絞痛甚至發生腎功能障礙，沈積耳廓、關節周圍皮膚的痛風砂粒，可破潰而流出白色粉筆灰樣尿暖鹽績晶，最后形成久治不愈的瘺管。 臨床表現痛風中最多見的是痛風性關節炎，好發部位是足趾的斷趾關節，發作時關節局部紅腫發熱疼痛，最初幾天痛得難于忍受，往往在夜間因劇痛而驚醒，經過1～2周癥狀逐漸減輕消失。勞累、受涼、精神創傷或飲酒會促使痛風關節炎急性發作。多次發作后，可使關節腫脹強直變形，甚至造成關節脫位。此外，膝、踩、腕關節和手鄒的小關節也會被侵犯。在急性期除上述癥狀外，還會出現低熱、白細胞增高、血沈增快、血尿酸水平升高，ｘ線照片在病變關節的骨緣可見圓形或半圓形被痛風石侵蝕的缺損區。腎可見結石陰影。 治療在急性發作時可選用消炎痛，每次25mg，每日服2～3次；布洛芬每次200mg，日服2--3次。這類藥不宜長期服用，癥狀減輕后即減量或停用。秋水仙堿對本病急性發作有特效，開始每小時0.5mg或每2小時1mg，至癥狀緩解或出現惡心、嘔吐、跪瀉等腸胃道副作用時停用。同時，要服用抑制尿酸形成的藥物別順嶺醇，每次100mg，日服2～3次，增加尿酸排泄的藥物梭苯預胺（丙磺舒），每次250mg，每日2次，兩周內遞增至500mg，直至血尿酸降至理想水平后減量，維持短時后再行停用。腎功能不好則不能用般苯磺胺。痛風病人的食譜痛風多為體內先天性嘌呤代謝紊亂所致，現已查明其中一部分與體內酶的缺陷有關，因此目前尚缺乏病因治療，而合理的飲食對控制病情的發展則顯得十分重要。根據營養專家的意見，可將食物分成以下三類，患者可按不同病情作出飲食安排。 含嘌呤較高的食物 每100克含嘌呤100-1000毫克，如動物的腦、心、腎、肝及鵝肉、鷓鴣、松雞、鯖魚沙丁魚、魚子、海參、干貝、蠔、貽貝、酵母、肉末、濃肉汁、肉湯。這類食物對急性期和緩解期的痛風病人均屬禁食食品。 含有中等量嘌呤的食物 每100克中約含嘌泠9-100毫克，這類食物的動物性食品有：魚、肉、禽、貝類；植物性食品有：干豆類、扁豆、龍須菜、菠菜、蘑菇。由于該類食物含中等量嘌呤，因凡屬緩解期的病人，可從其中選用一份動物性食品和一份蔬菜，但食用量不宜過多。 含水量嘌呤的食物 病人可隨意選用，不必嚴格控制。這些食品有：大麥、燕麥、大米、玉米面、淀粉、面包、面條、蛋糕、餅干、黃油小點心、水果、雞蛋、豆漿、豆腐、植物油、黃油、奶油、干酪、冰淇淋、杏仁、核桃、棒子、糖、果醬、蜂蜜、咖啡、茶、可可、蘇打水、汽水、動物膠或瓊脂制的點心及調味品。 此外，肥胖的痛風病人要適當減輕體重，并嚴禁飲酒。不素可多飲水，保持尿液稀釋，以減少尿酸結石的形成。多食堿性藥物可使尿液堿性化，使腎臟免遭損害。用藥 忌口 痛風治療缺一不可 患痛風的人卻越來越多，而且出現“低齡化”傾向。原來，痛風是體內嘌呤代謝紊亂的疾病，與長期吃高嘌呤食物有關，這些食物又多是桌上美味。因此，痛風又被稱為“富貴病”。高尿酸血癥是痛風的重要標志，尿酸沉積于關節、腎臟和結締組織，會引起細胞浸潤且導致局部的疼痛、腫脹及發紅等炎癥反應。抗痛風藥物就是通過抑制尿酸合成或者促進其排泄來治療痛風的。 痛風急性發作時可用秋水仙堿和非甾體抗炎藥如消炎痛，慢性痛風用丙磺舒、別嘌醇或苯溴馬隆（利加立仙）治療。抗痛風藥的不良反應可涉及神經、消化、造血、內分泌系統，嚴重的不良反應有再生障礙性貧血（骨髓抑制）。因此，骨髓增生低下者，肝、腎功能不全者，兒童及哺乳婦女及孕婦不要用。 抗痛風藥物通常宜飯后服用，秋水仙堿是在就餐時服用。在服用這些藥時，要注意避免服用影響尿酸排泄、便尿液酸化的藥物或含嘌呤高的食物。 抗痛風時要忌口 痛風患者在治療期間最好不吃動物的內臟（腎臟、肝臟、心、腦）和少吃魚、蝦、禽肉、“紅”肉，不喝各種肉湯。除了動物類食品，還有一些食物含嘌呤較多不宜食用。如：紫菜，豆類、豆制品，帶皮谷物，菠菜、龍須菜、蘑菇、香菇等蔬菜。此外，痛風病人還應控制油膩食物，不喝濃茶、濃咖啡、酒。 為了減少不良反應和提高藥物療效，痛風患者應吃低鹽飲食，每日食鹽攝入量不得超過6克，大量飲水，使每日尿量在2000毫升以上。用藥前后應定期作酸堿平衡、血和尿pH值、肝腎功能及血和尿的尿酸水平等檢測。使尿液pH值維持在6.2～6.8之間。牛奶、奶制品及雞蛋因不含嘌呤，病人可以食用。 用藥搭配有講究 除飲食外，痛風患者還要慎用一些藥物，如：維生素B1、維生素B12、維生素C、速尿、氫氯噻嗪、氨苯喋啶、吲噠帕胺、青霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左旋多巴、水楊酸鹽類、維生素E煙酸肌醇酯（威士克）。 丙磺舒不能用于對磺胺類藥過敏的患者；當丙磺舒與口服降糖藥同用時，可使后者藥效增強，可出現低血糖。丙磺舒與青霉素類、頭孢菌素類同用時，可使抗生素血藥濃度增高，增加療效，延長作用時間。丙磺舒與吲哚美辛、氨苯砜、萘普生、甲氨蝶呤、利福平和肝素等合用，可使后者作用增強致毒性增大。 痛風患者同時使用丙磺舒與別嘌醇，丙磺舒可加速別嘌醇的排出，而別嘌醇則可延長丙磺舒的半衰期，因此丙磺舒的療效增加，但別嘌醇則需適當加量。阿司匹林或其他水楊酸鹽可抑制丙磺舒的排尿酸作用，不宜同用。 氯噻酮、利尿酸、呋塞米、吡嗪酰胺以及噻嗪類等利尿藥可增加血清尿酸濃度，抗痛風藥與這些藥同用時療效降低。 有一些藥物可減少治療痛風藥的不良反應，如維生素B6肌苷酸鈉、甘露醇可減輕秋水仙堿的毒性作用；糖皮質激素可減輕秋水仙堿的骨髓抑制作用；二巰基丙醇可治療秋水仙堿中毒。 別嘌醇與排尿酸藥（如苯溴馬隆）、秋水仙堿合用可加強療效。與丙磺舒合用，可通過降低后者的代謝而使其血藥濃度增加。別嘌醇可使甲苯磺丁脲等口服降糖藥活性增強，可能導致血糖過低。 苯溴馬隆與別嘌醇聯用，在促進腎臟尿酸排泄方面表現出協同效應；苯溴馬隆與華法林合用，可競爭性抑制華示林的代謝，增加出血的危險性。
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痛風的歷史 2004-5-26 1、對痛風的認識過程 痛風是歷史悠久的疾病，公元前5世紀醫學之父希波克拉底(Hippocrates)就有關于痛風臨床表現的記載。1l世紀人類用Guta一詞來表示痛風，Guta是拉丁文，為一滴之意。當時的觀念認為痛風是體內毒素造成，Guta的意思就是一滴一滴的毒素進入關節造成疾病。13世紀時Guta衍生為Gout，而且一直使用至今。 ...
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痛風的歷史 2004-5-26 1、對痛風的認識過程 痛風是歷史悠久的疾病，公元前5世紀醫學之父希波克拉底(Hippocrates)就有關于痛風臨床表現的記載。1l世紀人類用Guta一詞來表示痛風，Guta是拉丁文，為一滴之意。當時的觀念認為痛風是體內毒素造成，Guta的意思就是一滴一滴的毒素進入關節造成疾病。13世紀時Guta衍生為Gout，而且一直使用至今。 古代人們并不知道痛風是什么原因造成的，所以也沒有很好的治療方法，只能嘗試用禁欲、針刺、放血、沖涼水或瀉劑來治療，當然不會有顯著的效果。那時候西方人認為痛風是魔鬼咬住了腳。1679年荷蘭的Leeuwenhoek用顯微鏡首次觀察到尿酸鈉的棒狀結晶，但他并不知道結晶的化學成分，1776年瑞典化學家Seheele發現了尿酸，1797年Wollaston分析出尿酸鈉鹽，并嘗試解釋痛風和尿酸的關系，1848年英國的Garrod醫師，測出了血液中有尿酸的存在，1899年德國Freudweiler證實注射尿酸鈉結晶會引起急性關節炎，1907年德國Emil Fischer提出嘌呤的完整代謝途徑，1929年Thannhauser提出尿酸的排泄理論，直到1949年Benedict和Sorenson用放射性物質研究體內尿酸的產生與排泄量及每日周轉量，直到1961年McCarty和Hollander才使用偏振光顯微鏡直接觀察到痛風石中的尿酸鈉鹽結晶，從此對痛風與尿酸的關系有了更進一步的了解。 2、歷史上痛風的好發階層 古代痛風都好發于帝王將相和達官顯貴。例如圣羅馬皇帝查爾斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛風，并因病致殘。在法國和英國皇家的歷史上，有多位帝皇患有痛風，其中著名的麥狄西家族中有兩位帝皇因嚴重痛風不能執政或繼位數年就死于痛風。所以痛風也有人稱之為“帝皇病”。以現代醫學解釋其原因，可能與生活環境和家族遺傳有關。另外，培根、達爾文、馬丁路德、牛頓、富蘭克林等名人也都曾是痛風患者。總之歷史上痛風的發病以豪門貴族，生活富裕者居多，所以它也素有“富貴病”之稱。但隨著時代的進步，痛風已不再是富人的專利，而逐漸成為一種現代人常見的“文明病”。 痛風流行病學 2004-5-26 1、 患病率 痛風在世界各地均可發病，其患病率的高低受經濟發展程度、環境、飲食習慣、種族、遺傳、醫療水平、診斷標準和統計方法等多種因素的影響，所以各國報道差異較大。據現有資料顯示，歐美地區高尿酸血癥患病率約為2％～18％，痛風的患病率為0．2％～1．7％。南太平洋的土著人群高尿酸血癥則高達64％。日本在二戰以后，隨著飲食結構的變化，攝入動物蛋白及脂肪的增多，高尿酸血癥和痛風患者有顯著增多趨勢，推測痛風患病率為 0．5％。總之，無論是在歐美國家還是在亞洲各國，痛風的患病率都有逐年增高的趨勢，我國高尿酸血癥和痛風的患病率亦呈直線上升趨勢。近年來有統計表明，在所有，年齡段痛風總的患病率約為0．84％。 痛風的發病與生活水平密切相關，以往我國人民生活水平較低，飲食中的動物性食品較少，因而痛風的患病率較低，一直被認為是一種少見病。隨著人民生活水平的提高，與痛風發病有關的食品，主要是各種動物性食品在飲食結構中的比重逐漸增加，使得原來少見的痛風患病率與日俱增，尤其在中老年人群、慢性心血管疾病和糖尿病患者中更容易發病。有資料顯示我國20歲以上的人群約2．4％～5．7％存在血尿酸過高的情況。我國臺灣地區30歲以上的成年人高尿酸血癥的患病率為17．3％。但不同年齡組高尿酸血癥的患病率有顯著差異，如老年人高尿酸血癥患病率可高達24％以上。血尿酸過高的患者如果不注意飲食控制和治療，約5％～12％最終會發展成為痛風，其余可始終沒有任何癥狀。基本上，血中尿酸濃度越高，得痛風的概率也就越大 2、性別與年齡 從年齡上看，痛風發病一般在30～70歲之間。痛風最高的發病年齡組男性在50～59歲，女性在50歲以后。但目前發病在男性有逐漸年輕化的傾向。從性別上看，痛風“重男輕女”，男女比例為20：1，即約95％的痛風患者是男性。造成痛風發病的性別差異的原因可能與下列因素有關： 1．男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物。 2．雄激素可使細胞器的磷脂膜對尿酸鹽結晶有易感性而引起細胞反應。 3．女性體內雌激素可使磷脂膜抵抗尿，酸鹽結晶沉淀，雌激素還有促進腎臟排泄尿酸的作用以及有抑制關節炎發作的作用。 4．女性高尿酸血癥與痛風的好發年齡在絕經期后，這與絕經期后體內雌激素水平急劇下降有關。