胃脹氣 經常感覺消化不良,又常常拉肚子,有時候不想吃飯,餓的時候吃一點又會感覺惡心,不想吃,吃一點又感覺很脹,難以消化,請問這是哪兒出了問題呢 ?

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腸道有問題,多是腸炎,一般是小腹疼痛,即肚臍以下痛,并且拉肚子,如果經常性的疼痛拉肚子,一般是慢性腸炎。胃痛一般是肚臍以上痛,也可引起腹瀉。根據你說的情況可能是慢性胃炎。大腸桿菌、痢疾桿菌引起的腸炎多是急性腸炎。而阿米巴、腸滴蟲之類(原蟲)引起的多是慢性腸炎,給你介紹一種藥,叫“甲硝唑”,也叫“滅滴靈”,一是種廣譜的抗菌殺滅原蟲的藥,對急性、慢性腸炎都有效,慢性腸炎至少要吃兩個療程,一個星...

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腸道有問題,多是腸炎,一般是小腹疼痛,即肚臍以下痛,并且拉肚子,如果經常性的疼痛拉肚子,一般是慢性腸炎。胃痛一般是肚臍以上痛,也可引起腹瀉。根據你說的情況可能是慢性胃炎。大腸桿菌、痢疾桿菌引起的腸炎多是急性腸炎。而阿米巴、腸滴蟲之類(原蟲)引起的多是慢性腸炎,給你介紹一種藥,叫“甲硝唑”,也叫“滅滴靈”,一是種廣譜的抗菌殺滅原蟲的藥,對急性、慢性腸炎都有效,慢性腸炎至少要吃兩個療程,一個星期一個療程,一日三次,一次二~三片,很便宜,市面上有售,根治老毛病,效果很好。有的人吃了幾天,感覺人受不了,實在受不了,停了就是了,沒啥大問題。其實,這種藥對所謂的“幽門桿菌”引起的慢性胃炎也有效(多數慢性胃炎都是“幽門桿菌”引起的,這種胃炎有一定的傳染性,很頑固。)。必要時(惹毛了),可加“嚴迪”(羅紅霉素,治上呼吸道感染的)、“青霉素V鉀”(也是治上呼吸道感染的),所謂的“三聯”用藥,醫生沒這樣配過伍,是我實踐出來的,吃一個星期,效果很好,有的人可能受不了,也是那個話,受不了停了就是了。這就是所謂的“診斷性治療”,它的可實踐性,在于這些藥都具有廣譜抗菌殺蟲作用,“三聯”用藥可提高療效,降低病菌的耐藥性,達到根治的目的。到醫院,做胃鏡、化驗,折騰過去折騰過來,錢花了不少,人也受不了,最后還是吃藥,還是高價藥,效果還不一定我說的好。沒有那么多的“惡性腫瘤”,用不作過多的檢查,如果吃了仍沒好轉,再去醫院檢查不遲,這就是“診斷性治療”的意義所在。 另外,就是調養,要特別注意腸道的“生態平衡”,樓上有人說吃“整腸生”,就是這個道理,但價格很貴,你可以吃“乳酶生片”,幾毛塊把錢一包,100片,吃一個星期,夠你吃,可以長期吃,效果不錯,輕微的肚子痛,炎癥剛起的腸炎,吃了就有效,酸性環境的腸道可以抑制大腸的生長。有人胃酸過多,吃了不適應,那也就算了。注意:“整腸生”、“乳酶生片”要在消炎抗菌藥停藥過后再吃,可防止“二重感染”,迅速調整腸道的“生態平衡”。如果是胃病,一個辦法就是長期吃稀飯,天天頓頓吃稀飯,要吃幾年,慢慢調養,要有長期抗戰的思想,不怕它不好。再有就是不要餓肚子,要吃早飯,要按時吃飯,有人說“胃病是餓出來的”,很有道理。

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細嚼慢咽

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應是胃的問題,

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胃內容物反流至食管并不一定都導致疾病發生。實際上,正常人每天都有短暫的、無癥狀的胃食管反流,但并不引起食管黏膜的損傷。當胃內容物反流至食管引起了癥狀或/和組織損傷,稱為胃食管反流性疾病(GERD)。與之相關的最常見癥狀是燒心和反酸。  反流引起的食管損傷(反流性食管炎)在內鏡下表現為食管鱗狀上皮形成糜爛和潰瘍。反流性食管炎可進一步并發食管狹窄和柱狀上皮增生(Barrett食管)。  然而,...

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胃內容物反流至食管并不一定都導致疾病發生。實際上,正常人每天都有短暫的、無癥狀的胃食管反流,但并不引起食管黏膜的損傷。當胃內容物反流至食管引起了癥狀或/和組織損傷,稱為胃食管反流性疾病(GERD)。與之相關的最常見癥狀是燒心和反酸。  反流引起的食管損傷(反流性食管炎)在內鏡下表現為食管鱗狀上皮形成糜爛和潰瘍。反流性食管炎可進一步并發食管狹窄和柱狀上皮增生(Barrett食管)。  然而,GERD的并發癥并不僅限于食管。在某些病人,反流的胃內容物抵達口咽部而引起咽痛、舌灼痛和牙齒侵蝕。吸入反流物可導致喉炎和肺部疾患,如咳嗽、支氣管炎和哮喘。因此,GERD可以有多種多樣的臨床表現。  GERD的發展是一個多因素的過程,包括防止過度胃食管反流和迅速清除食管內有害物質的兩種機制的功能障礙。  胃食管反流性疾病的病理生理  A、 抗反流機制  1、下食管括約肌(LES) 正常時在腹腔和胸腔之間存在正性壓力梯度,有促使胃內容物反流至食管的潛在可能。如果缺乏有效的抗反流機制,這種壓力差實際上將導致持續的胃食管反流。抗反流的主要屏障之一是LES。LES是一段位于食管遠端的長約1.0~3.5cm特化的環形肌,通過維持超過胃內壓10~40mmHg的靜息壓來防止反流。  盡管從形態學上LES與食管體部肌肉無法區分,但LES顯示出許多獨特的功能特性。與食管體部肌肉不同的是,當用透壁性電極刺激LES時,后者可產生自發性張力性收縮和松弛。任何形式的LES功能異常都可導致胃食管反流,包括可引起LES靜息壓下降(低張性LES)的LES自身的薄弱,腹腔內壓力增加時LES的反應不充分,及LES的一過性松弛。  當LES的靜息壓維持在或接近于0時(LES靜息壓低下),括約肌不能形成有效的抗反流屏障。這種LES靜息壓低下極少見于正常人,而且正常人的胃食管反流發生也很少與之有關。但在患有嚴重GE-RD的病人,大約1/4的酸反流發作與之有關。  LES除了通過維持靜息壓防止反流外,還可在咳嗽、打噴嚏或用力而使腹內壓突然升高時迅速作出反應。在正常人,腹內壓的突然增加時通過上述機制,LES壓力作出同時、同等程度的增加。而在某些病人,尤其在那些LES靜息壓低下者,腹內壓增加時LES的反應不充分。如果腹內壓突然增加而不伴有LES壓力的相應增加,則胃內容物將被逆排入食管。這一機制及膈腳對于LES壓力增加的作用,在GERD發病中的確切作用均有爭議。  LES的一過性0松弛似乎是引起反流的最重要機制。在原發性蠕動(由吞咽引起的蠕動)過程中,正常LES松弛3~10秒以允許吞咽的食團進入胃內。相反,LES的一過性松弛不發生于正常蠕動之后,持續時間也超過30秒。在LES一過性松弛過程中,當LES的壓力下降至0時,括約肌即不在具有抗反流的屏障功能。這種現象可以解釋為何LES靜息壓正常的病人也會經常有反流發作。胃膨脹可誘發LES的一過性松弛,在正常人和GERD病人餐后均常有發生。  正常人幾乎僅通過上述機制發生胃食管反流,而LES的一過性松弛是GERD病人發生反流的最常見原因。嚴重GERD病人,反流發作的2/3以上與之有關。  2、膈腳 食管通過右膈腳上的一個開口(叫做“食管裂孔”)從胸腔進入腹腔。當膈腳收縮時,如吸氣時,膈腳聚攏并擠壓遠段食管。這種擠壓作用在吸氣或做其他增加腹壓的活動時似乎起著重要的抗反流作用。膈腳通過這種方式發揮著食管外括約肌的作用,加強了LES的抗反流能力。對狗的研究表明,除非膈腳的運動被抑制,否則在LES一過性松弛時并不會發生胃食管反流,從而驗證了這種外括約肌的機制。而且在狗身上,伴有膈腳運動被抑制的LES一過性松弛經常與進一步促進反流的肋膈收縮有關。當人打嗝時也可看到類似的一系列現象,提示當LES一過性松弛時,可能通過類似于呃逆反射發生胃食管反流。  3、解剖因素 除了LES的膈腳外,遠段食管的其他一些確定的解剖因素無疑也起到抗反流的屏障作用。例如,食管和胃接合形成的銳角(His角)相當于防止反流的單向活瓣;還有,通常有一段遠段食管位于腹腔內,易受腔外壓力的作用促使管壁聚攏,從而防止反流。  4、裂孔疝對抗反流屏障的影響 多數患有嚴重GERD的病人有滑動型裂孔疝,此時食管-胃交接處和部分胃底通過膈腳上的裂孔疝入胸腔。現已發現由腹腔內壓力的突然增加導致胃食管反流的易感性與裂孔疝的大小顯著相關。有巨大滑動型裂孔疝的病人其LES靜息壓常常較低,而這種LES的低張便之易患胃食管反流。裂孔疝的形成破壞了外括約肌抗反流機制,也易致反流。當有大的裂孔疝時,末端食管不再受腹內壓的擠壓作用,后者可能防止反流。而且在吸氣時膈腳不再擠壓遠段食管。取而代之的是,膈腳的聚攏在胸腔內形成了一個胃囊,可能起著儲存反流物的作用。  盡管裂孔疝顯然促成了許多人的GERD的發生,但很難量定其準確的作用。臨床醫生應意識到,裂孔疝并不總是伴有GERD,反之亦然。最后,新近的一項研究表明,向負鼠的食管內灌注酸引起了食管的長軸縮短,并可進一步促成滑動型裂孔疝。這項觀察結果可能提示這樣一種可能:裂孔疝除了作為反流性食管炎的一個病因,在某些病例還可能是一個結果。  B.胃內容物 只有當反流物對食管黏膜具有侵蝕性時,胃食反流才能引起食管損傷。可在胃內發現的潛在侵蝕因子包括酸、胃蛋白酶、膽汁和胰酶。胃酸分泌的強抑制劑(如奧美拉唑)對GERD具有的顯著治療作用突出表明了大多數情況下酸和胃蛋白酶在反流性食管炎的發病中的重要性。然而,偶爾有患嚴重反流性食管炎的病人單用抑酸治療不能痊愈的情況,提示膽汁或胰腺分泌物的反流也可能引起食管損傷。  一些研究者通過敏感的放射性核素檢查發現,超過50%的GERD病人的胃排空延遲。胃排空延遲引起胃膨脹,后者可刺激胃酸分泌并觸發LES的一過性松弛,這兩種作用對于GERD病人都是有害的。  C.食管的清除機制 如果侵蝕性物質被很快的清除出食管,也不會引起其損傷。正常情況下,食管通過四個重要機制清除酸:(1)重力,(2)蠕動,(3)大量分泌唾液,(4)食管內產生碳酸氫鹽。當一團酸性物進入食管,其中的大部分由重力和蠕動的聯合作用清除掉,而遺留的少量殘留酸性物如果不能被吞咽下的堿性唾液和食管黏膜自身產生的碳酸氫鹽中和的話,則可能引起黏膜的損傷。  GERD與食管清除能力的削弱有關。例如,發生于硬皮病患者的嚴重反流性食管炎經常與延緩食管排空的紊亂性蠕動有關。睡眠中發生的反流通過幾種與食管清除有關的因素而尤其損傷食管。平臥睡眠時,無重力作用于反流物而延緩反流物的清除。人在睡眠時實際上停止了吞咽和大量分泌唾液。因而沒有原發性蠕動,也沒多少唾液可用于中和食管內的酸。吸煙已被證實可通過增加酸反流的發生頻率,或許還通過減少唾液的分泌量而增加食管的酸暴露。此外,裂孔疝也被證明可妨礙食管的清除。  D.食管上皮的抵抗力 幾種形式上皮保護因素使試管能夠抵御消化性損傷。首先,上皮前保護因子可防止食管腔中的H+離子與鱗狀上皮細胞直接接觸。潛在的上皮前防御因子包括:表面黏液層,不移動的水層,覆于上皮細胞腔側表面的碳酸氫鹽離子層。鱗狀上皮的這些上皮前因素發育不良,對保護食管免受消化性損傷似乎作用不大。上皮前因素被克服后,還有上皮保護因素可防止與細胞膜相接觸的H+離子進入細胞內,并緩沖或清除透過的H+離子。  H+離子若想穿過上皮必須通過細胞膜或者細胞間隙,而在細胞間隙處,離子的運動受到緊密連接和細胞間物質(如脂質和粘蛋白)的限制。鱗狀上皮細胞膜及其細胞間連接復合體均構成了限制H+離子通過的堅實屏障。盡管如此,當食管暴露于相對高濃度的酸時,這些屏障作用將被破壞。進入上皮細胞的H+離子受到細胞內的蛋白、磷酸鹽和碳酸氫鹽的緩沖作用,而且鱗狀上皮細胞膜上存在離子轉運系統,可以將H+離子排出細胞。這些轉運系統包括Na+/H+交換器和CI-/HCO3-交換機制,后者似乎同時有鈉依賴/不依賴成分。最后,食管的血液供應作為上皮后保護因素可移走上皮細胞排出的有害物質(如CO2和H+離子),并提供在細胞間隙處可緩沖可緩沖酸的碳酸氫鹽。  食管pH的動態監測研究表明,正常人每天都要經歷短暫的酸反流。顯然,正常食管的防御機制足以防止這些短暫的反流引起食管炎。多數反流性食管炎病人的食管酸暴露時間異常的延長,從而削弱了正常的食管防御。然而,在一些患有反流性食管炎的病人,即使24小時pH監測表明其每日酸反流的持續時間正常,在其上皮前、上皮或上皮后保護因子中也可能存在特征尚不明顯的缺陷。  E.NSAIDS和GERD 流行病學研究提示,服用阿司匹林和其他非類固醇抗炎藥(NSAIDS)可引發GERD。有食管狹窄的患者似乎尤其易感NASID引發的食管損傷。許多NSAID制劑對黏膜具有侵蝕性,當狹窄阻礙了NSAID片劑進入胃時,即可在局部導致嚴重損傷。食管狹窄本身可能是NSAID引發的損傷的結果,而在沒有食管狹窄的病人,NSAIDs何以引發GERD,其機制尚不明了。診斷要點  ·燒心或/和反流。  ·食管炎(如糜爛、潰瘍)。概述  GERD可定義為有害物質由胃向食管的反流引起的癥狀或解剖學改變。據此,GERD病人可以有癥狀而無食管炎的客觀依據,明確此點很重要。內鏡檢查發現有反流性食管炎的表現可證實GERD的診斷,但食管鏡結果正常也不能排除GERD為引起癥狀的病因。 臨床表現  A.癥狀和體征 GERD的主要癥狀是燒心,是一種位于胸骨后的不適、熱或燒灼樣感覺,經常起源于上腹部,放射到胸部,有時到 咽喉部或背部。當形容燒心時,病人常常張開雙手在胸骨前上下揮動,與之相反,當心肌缺血引發心絞痛的病人形容其胸痛時,典型動作是握緊拳頭放在胸前不動。  若反流的胃內容物抵達口咽物,病人可有反流的癥狀,口中出現酸性或苦味物質。有食管消化性狹窄的病人常訴吞咽困難。即使沒有明確的狹窄,吞咽困難也可能與GERD伴發的食管炎和動力異常有關。GERD病人的吞咽痛提示食管潰瘍的存在。一些病人形容其癥狀為反酸水(water brash),即食管內的酸刺激唾液的反射性分泌,導致口腔內突然充滿唾液。  進食易致反流的食物可通過降低LES張力加重與GERD有關的燒心。這些食物包括巧克力、洋蔥、胡椒薄荷、咖啡和高脂高糖餓食物。一些食物對LES沒有影響,但可通過直接刺激食管黏膜而引發GERD病人的燒心的感覺,包括辛辣食物、柑橘制品和番茄制品。一些可通過增加腹壓而易致反流的行為在易感病人也可造成燒心,例如,許多病人當彎腰、抬起重物、用力排便或跑步時感覺到燒心。  具有特征意義的是,由胃食管反流引起的燒心可用抗酸劑緩解,雖然只是暫時的。多數GERD病人的燒心癥狀可通過服用強的抑酸劑得以消除。  B.診斷性試驗 表列出了通常用以評價GERD病人的診斷性試驗及其可回答的臨床問題。注意首先進行鋇餐、內鏡檢查和食管活體標本的組織學檢查以尋找反流性食管炎的解剖學改變。如前所述,GERD是由胃內有害物質反流入食管引起的各種癥狀或解剖學改變。根據這一定義,病人可以有GERD而無解剖學改變。因此,對于有典型病史的病人,幾乎無需診斷性試驗,GERD的診斷即可成立。例如,自述有典型的燒心和反流且經抑酸治療迅速好轉的病人,幾乎無需診斷性試驗即可診斷GERD。對這些病人可以行內鏡檢查以尋找需要更積極治療的食管炎 的證據,或者尋找并發癥,如僅根據病史不能診斷的Barrett食管。然而,內鏡結果正常并不能排除酸的反流是引起癥狀的原因。

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三分靠藥的,七分看你平常怎么把胃用好了

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可能是消化不良.吃點藥,象嗎叮林或氣滯胃痛沖劑.但關鍵是促進腸蠕動.多運動.腸炎所致消化不良.可服用整腸生或者藿香正氣口服液.你大概長期飲食無規律,造成消化不良,還可能有點胃腸炎,且常愛吃冰冷的食品。建議你找醫生看看,飲食養成定時定量的規律,吃食物前盡力勾起自己的強烈食欲,然后在吃。祝你早日康復。工作學習壓力過重、精神緊張、焦慮和憂郁都可能導致胃腸功能紊亂、排便不暢或與排便改變有關的慢性、反復發作...

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可能是消化不良.吃點藥,象嗎叮林或氣滯胃痛沖劑.但關鍵是促進腸蠕動.多運動.腸炎所致消化不良.可服用整腸生或者藿香正氣口服液.你大概長期飲食無規律,造成消化不良,還可能有點胃腸炎,且常愛吃冰冷的食品。建議你找醫生看看,飲食養成定時定量的規律,吃食物前盡力勾起自己的強烈食欲,然后在吃。祝你早日康復。工作學習壓力過重、精神緊張、焦慮和憂郁都可能導致胃腸功能紊亂、排便不暢或與排便改變有關的慢性、反復發作的腹痛和腹脹,在做了胃鏡、腸鏡、血糖、肝腎功能、肝膽胰B超等一系列檢查沒發現重大疾病后,醫學上將此稱作“腸易激綜合癥”,也有稱之胃腸功能紊亂,這類病人大都為白領人士、私企老板和部分愛在電腦前長坐不起的人。他們經常自稱工作壓力太大,精神苦悶或焦慮、憂郁、工作節奏太快。 生活無規律、飲食不正常而致病者占70%。胃腸專家們認為盡管腸易激綜合癥與內臟感覺異常、飲食和胃腸運動功能改變有關,但精神心理因素也可直接影響到胃腸功能。通過一系列檢查除外器質性病變解除顧慮,樹立信心,適當的體育鍛煉和良好的生活制度可以減輕應激反應,利于胃腸道的恢復。我看你這是脾胃虛弱,建議你吃點中藥. 中成藥效果很好!給你推薦_____參苓白術丸.小藥丸,很方便,按說明書吃就行

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我看你這是脾胃虛弱,建議你吃點中藥.中成藥效果很好!給你推薦_____參苓白術丸.小藥丸,很方便,按說明書吃就行

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工作學習壓力過重、精神緊張、焦慮和憂郁都可能導致胃腸功能紊亂、排便不暢或與排便改變有關的慢性、反復發作的腹痛和腹脹,在做了胃鏡、腸鏡、血糖、肝腎功能、肝膽胰B超等一系列檢查沒發現重大疾病后,醫學上將此稱作“腸易激綜合癥”,也有稱之胃腸功能紊亂,這類病人大都為白領人士、私企老板和部分愛在電腦前長坐不起的人。他們經常自稱工作壓力太大,精神苦悶或焦慮、憂郁、工作節奏太快。 生活無規律、...

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工作學習壓力過重、精神緊張、焦慮和憂郁都可能導致胃腸功能紊亂、排便不暢或與排便改變有關的慢性、反復發作的腹痛和腹脹,在做了胃鏡、腸鏡、血糖、肝腎功能、肝膽胰B超等一系列檢查沒發現重大疾病后,醫學上將此稱作“腸易激綜合癥”,也有稱之胃腸功能紊亂,這類病人大都為白領人士、私企老板和部分愛在電腦前長坐不起的人。他們經常自稱工作壓力太大,精神苦悶或焦慮、憂郁、工作節奏太快。 生活無規律、飲食不正常而致病者占70%。胃腸專家們認為盡管腸易激綜合癥與內臟感覺異常、飲食和胃腸運動功能改變有關,但精神心理因素也可直接影響到胃腸功能。通過一系列檢查除外器質性病變解除顧慮,樹立信心,適當的體育鍛煉和良好的生活制度可以減輕應激反應,利于胃腸道的恢復。

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按我長期經驗來看,你是胃部疾病。而且是慢性胃炎,可能有輕度的潰瘍。建議你去照個胃鏡。當然,我覺得你放松心情,花幾周保養,就可以慢慢好起來的。對于胃病,關鍵是心態和飲食調理。

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你大概長期飲食無規律,造成消化不良,還可能有點胃腸炎,且常愛吃冰冷的食品。建議你找醫生看看,飲食養成定時定量的規律,吃食物前盡力勾起自己的強烈食欲,然后在吃。祝你早日康復。

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你可能是肝有問題了,建議你去醫院查一下肝功能.

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很有可你是消化不良.吃點藥,象嗎叮林或氣滯胃痛沖劑.但關鍵吃飯時不要沒有規律,多運動,最好可以去看看醫生!

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腸炎所致消化不良.可服用整腸生或者藿香正氣口服液.

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可能是消化不良.吃點藥,象嗎叮林或氣滯胃痛沖劑.但關鍵是促進腸蠕動.多運動