我做不了什么,把我這些天辛苦賺的分數奉獻出來,也算出一分力,雖然這個決定下的有些痛苦,只希望拋磚引玉,大家來關心白血病的患者,他們都是我們的兄弟姐妹啊
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慢性粒細胞白血病（簡稱“慢粒”）屬慢性髓系白血病中最常見的一種類型，慢粒時骨髓和外周血中粒細胞無限制惡性增殖，目前研究表明慢粒主要因患者骨髓貯存池的擴張，外周血白細胞顯著增加。可見于任何年齡，尤其是青壯年，發病高峰在40歲左右。
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慢性粒細胞白血病（簡稱“慢粒”）屬慢性髓系白血病中最常見的一種類型，慢粒時骨髓和外周血中粒細胞無限制惡性增殖，目前研究表明慢粒主要因患者骨髓貯存池的擴張，外周血白細胞顯著增加。可見于任何年齡，尤其是青壯年，發病高峰在40歲左右。
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慢性粒細胞白血病(慢粒)屬骨髓增生性疾患，是一種由多能干細胞病變所致、以粒細胞系統無限制增生為特征的白血病。可見于任何年齡，但發病高峰在40歲左右。90％本病患者可檢測到Ph1染色體，其余10％患者通過分子生物學方法也可查到相應基因結構的異常。本病起病隱襲，早期癥狀輕，有低熱、盜汗、消瘦等。脾腫大明顯為本病特征。外周血白細胞增高，多為中幼粒細胞階段以下之粒細胞；血小板早期不減少甚或增多。 骨髓增...
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慢性粒細胞白血病(慢粒)屬骨髓增生性疾患，是一種由多能干細胞病變所致、以粒細胞系統無限制增生為特征的白血病。可見于任何年齡，但發病高峰在40歲左右。90％本病患者可檢測到Ph1染色體，其余10％患者通過分子生物學方法也可查到相應基因結構的異常。本病起病隱襲，早期癥狀輕，有低熱、盜汗、消瘦等。脾腫大明顯為本病特征。外周血白細胞增高，多為中幼粒細胞階段以下之粒細胞；血小板早期不減少甚或增多。 骨髓增生極度活躍，中幼粒及晚幼粒細胞比例增高，巨核細胞多見，可有不同程度之骨髓纖維化。慢性粒細胞白血病的自然病程可分三期： (1)慢性期 癥狀較輕，約為3-4年； (2)加速期 出現較多癥狀及血液學改變，患者可因感染或出血而死亡； (3)急變期 癥狀及血液學改變均似急性白血病。
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慢性粒?胞白血病（CML ，?稱慢粒）是伴有獲得性染色體?常的多能?旨?胞水平上的?盒宰?引起的一種?胞株病。臨床特徵?轱@著的粒?胞過度生成，主要表現?櫸αΑ⑾蕁⒌?帷⒏紋⒛[大及骨髓粒?胞?盒栽鮒場１靜】砂l生於各年齡組，以25～50?q間發病率最高，季?、性?e與發病率?o關。慢粒起病?慢，約75％～85％的慢粒患者在1～5年由?定期轉入急?期。一旦急?後，半?狄隕喜±???月?人勞觶?...
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慢性粒?胞白血病（CML ，?稱慢粒）是伴有獲得性染色體?常的多能?旨?胞水平上的?盒宰?引起的一種?胞株病。臨床特徵?轱@著的粒?胞過度生成，主要表現?櫸αΑ⑾蕁⒌?帷⒏紋⒛[大及骨髓粒?胞?盒栽鮒場１靜】砂l生於各年齡組，以25～50?q間發病率最高，季?、性?e與發病率?o關。慢粒起病?慢，約75％～85％的慢粒患者在1～5年由?定期轉入急?期。一旦急?後，半?狄隕喜±???月?人勞觶?H???e病例生存期能超過1年，因此急?是慢粒的終末期表現。 本病被認?槭俏錮懟⒒?W、生物、遺?韉榷嘁蛩廝?е碌募不跡渚唧w病因迄今仍未完全明瞭，但?離?射及苯中毒?е侶０l生已比較肯定，推?y與干?胞的染色體?p?忻芮噓P?S。?胞?恿?W觀察發現慢粒全身粒?胞?量明顯增加，白血病?胞通過增殖池及血中的?r間延長，白血病化的干?胞池?U大，正常造血干?胞池縮小，?畝?е麓罅考?胞積聚。 慢粒的臨床表現可?：週身乏力、消瘦、多汗、食?j不振、腹?、低?幔糠植±憩F有不同程度出血如鼻出血、齒齦?B血、便血、尿血、?道出血、眼底出血、皮下出血、甚至顱?瘸鲅Ｒ話悴±誥馱\?r都有中等度或重度脾腫大，?樂卣嚦沙^?部入盆腔。短期?燃?≡齟蠖嗵崾炯弊?發生的可能。肝臟腫大較輕，超過腫大較輕，超過肋下5cm者少?。淋巴結腫大、關?痛、肌痛少?，75％病例有胸骨?和矗嘣諦毓竅虜?／2或2／3?。化?：血象中白?胞增高是本病的主要特徵。一般在（100～250）×109／L，甚至可高達1000×109／L以上，少?擋±“?p少。?血?H輕度，加速期和急?期常?度或重度?血。 慢粒西醫的治?，主要是抑制DNA、RNA及蛋白質的全成，?畝種瓢籽〖?胞的增殖，達到改善癥狀，使生存期延長的目的，但不能預防急度。所選?物一般是馬利蘭，羥基尿待白?胞下降後逐?u?p量，給予維持量。發病初白?胞較高的可予?合化?方案，而後予羥基尿維持，80年代以?磧姓J???烈?合化??加切脾可延長生存期，如?靛甲、靛玉紅、干?_素、放?等可酌情選用。?基因骨髓移植是根治慢粒的較好方法，一般移植在慢性期1年?刃Ч^好，在加速期及急?期進行移植，?桶l率?O高，?ι嫫諮娛L意義不大。 慢粒的治?關鍵有?牲c：一是延長生存期，也就是?固?解期，二是阻止進入加速期及急?期。大部分患者?寐?合化?，羥基尿、干?_素等治?後能?蚓?解，但放??了?固治?，很快?桶l，我??認?榫?解期血象和骨髓"基本正常"，但白血病的克隆仍未消除，需繼續作維持治?，維持治?中由於?物的耐?性和副作用，可選?穸嚳N?物??Q交替使用，但有些病人既使這?櫻∏槿圓荒芊?定，這裡我??著重指出的是中西醫結合方法治?尤?櫓匾形麼t結合治?本病體現在以下?追矯媯閡皇鍬Ｂ云誑?裼夢魎?支持，中?有選?裥緣??籽〉淖饔謾ｌ钚岸?侵興?扶正固本，調整臟腑?庋δ艿淖饔茫裳娛L慢粒生存期，既避免了?物的耐?性，又通過?C體的調?消除體?鵲目寺。_到治癒的目的。我??在臨床發現?渭?用中?治?的白血病患者比西?化?後中西醫結合的患者，其?效和生存期均大大延長。 筆者治?慢粒，?棟準?胞不太高的患者，以自制中?"舒血康""扶正?椎?等治?，能較快速的?解病情，白?胞降至正常周?骯撬櫨字杉?胞亦能很好地控制。臨床乏力，出汗，心慌?舛蹋贅忻暗戎鉅嗄鼙M快消除，大部分患者精神充沛，?o自覺不適，自述體力如常。
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慢性粒細胞白血病（CML ，簡稱慢粒）是伴有獲得性染色體異常的多能干細胞水平上的惡性變引起的一種細胞株病。臨床特征為顯著的粒細胞過度生成，主要表現為乏力、消瘦、低熱、肝脾腫大及骨髓粒細胞惡性增殖。本病可發生于各年齡組，以25～50歲間發病率最高，季節、性別與發病率無關。慢粒起病緩慢，約75％～85％的慢粒患者在1～5年由穩定期轉入急變期。一旦急變后，半數以上病例在3個月內死亡，僅個別病例生存期能超...
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慢性粒細胞白血病（CML ，簡稱慢粒）是伴有獲得性染色體異常的多能干細胞水平上的惡性變引起的一種細胞株病。臨床特征為顯著的粒細胞過度生成，主要表現為乏力、消瘦、低熱、肝脾腫大及骨髓粒細胞惡性增殖。本病可發生于各年齡組，以25～50歲間發病率最高，季節、性別與發病率無關。慢粒起病緩慢，約75％～85％的慢粒患者在1～5年由穩定期轉入急變期。一旦急變后，半數以上病例在3個月內死亡，僅個別病例生存期能超過1年，因此急變是慢粒的終末期表現。 本病被認為是物理、化學、生物、遺傳等多因素所導致的疾患，其具體病因迄今仍未完全明了，但電離輻射及苯中毒導致慢粒發生已比較肯定，推測與干細胞的染色體損傷有密切關系。細胞動力學觀察發現慢粒全身粒細胞總量明顯增加，白血病細胞通過增殖池及血中的時間延長，白血病化的干細胞池擴大，正常造血干細胞池縮小，從而導致大量細胞積聚。 慢粒的臨床表現可見：周身乏力、消瘦、多汗、食欲不振、腹脹、低熱，部分病例表現有不同程度出血如鼻出血、齒齦滲血、便血、尿血、陰道出血、眼底出血、皮下出血、甚至顱內出血。一般病例在就診時都有中等度或重度脾腫大，嚴重者可超過臍部入盆腔。短期內急劇增大多提示急變發生的可能。肝臟腫大較輕，超過腫大較輕，超過肋下5cm者少見。淋巴結腫大、關節痛、肌痛少見，75％病例有胸骨壓痛，多在胸骨下部1／2或2／3處。化驗：血象中白細胞增高是本病的主要特征。一般在（100～250）×109／L，甚至可高達1000×109／L以上，少數病例血小板減少。貧血僅輕度，加速期和急變期常見度或重度貧血。慢粒西醫的治療，主要是抑制DNA、RNA及蛋白質的全成，從而抑制白血病細胞的增殖，達到改善癥狀，使生存期延長的目的，但不能預防急度。所選藥物一般是馬利蘭，羥基脲待白細胞下降后逐漸減量，給予維持量。發病初白細胞較高的可予聯合化療方案，而后予羥基脲維持，80年代以來有認為強烈聯合化療藥加切脾可延長生存期，如異靛甲、靛玉紅、干擾素、放療等可酌情選用。異基因骨髓移植是根治慢粒的較好方法，一般移植在慢性期1年內效果較好，在加速期及急變期進行移植，復發率極高，對生存期延長意義不大。 慢粒的治療關鍵有兩點：一是延長生存期，也就是鞏固緩解期，二是阻止進入加速期及急變期。大部分患者應用聯合化療，羥基脲、干擾素等治療后能夠緩解，但放棄了鞏固治療，很快復發，我們認為緩解期血象和骨髓"基本正常"，但白血病的克隆仍未消除，需繼續作維持治療，維持治療中由于藥物的耐藥性和副作用，可選擇多種藥物輪換交替使用，但有些病人既使這樣，病情仍不能穩定，這里我們著重指出的是中西醫結合方法治療尤為重要，中西醫結合治療本病體現在以下幾方面：一是慢粒慢性期可采用西藥支持，中藥有選擇性地殺傷白血病的作用。祛邪而不傷正，二是中藥扶正固本，調整臟腑氣血功能的作用，可延長慢粒生存期，既避免了藥物的耐藥性，又通過機體的調節消除體內的克隆，達到治愈的目的。我們在臨床發現單純用中藥治療的白血病患者比西藥化療后中西醫結合的患者，其療效和生存期均大大延長。
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慢性粒細胞白血病(慢粒)屬骨髓增生性疾患，是一種由多能干細胞病變所致、以粒細胞系統無限制增生為特征的白血病。可見于任何年齡，但發病高峰在40歲左右。90％本病患者可檢測到Ph1染色體，其余10％患者通過分子生物學方法也可查到相應基因結構的異常。本病起病隱襲，早期癥狀輕，有低熱、盜汗、消瘦等。脾腫大明顯為本病特征。外周血白細胞增高，多為中幼粒細胞階段以下之粒細胞；血小板早期不減少甚或增多。 骨髓增...
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慢性粒細胞白血病(慢粒)屬骨髓增生性疾患，是一種由多能干細胞病變所致、以粒細胞系統無限制增生為特征的白血病。可見于任何年齡，但發病高峰在40歲左右。90％本病患者可檢測到Ph1染色體，其余10％患者通過分子生物學方法也可查到相應基因結構的異常。本病起病隱襲，早期癥狀輕，有低熱、盜汗、消瘦等。脾腫大明顯為本病特征。外周血白細胞增高，多為中幼粒細胞階段以下之粒細胞；血小板早期不減少甚或增多。 骨髓增生極度活躍，中幼粒及晚幼粒細胞比例增高，巨核細胞多見，可有不同程度之骨髓纖維化。慢性粒細胞白血病的自然病程可分三期： (1)慢性期 癥狀較輕，約為3-4年； (2)加速期 出現較多癥狀及血液學改變，患者可因感染或出血而死亡； (3)急變期 癥狀及血液學改變均似急性白血病。資料來源：白血病百問
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慢性粒細胞白血病（CML ，簡稱慢粒）是伴有獲得性染色體異常的多能干細胞水平上的惡性變引起的一種細胞株病。臨床特征為顯著的粒細胞過度生成，主要表現為乏力、消瘦、低熱、肝脾腫大及骨髓粒細胞惡性增殖。本病可發生于各年齡組，以25～50歲間發病率最高，季節、性別與發病率無關。慢粒起病緩慢，約75％～85％的慢粒患者在1～5年由穩定期轉入急變期。一旦急變后，半數以上病例在3個月內死亡，僅個別病例生存期能超...
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慢性粒細胞白血病（CML ，簡稱慢粒）是伴有獲得性染色體異常的多能干細胞水平上的惡性變引起的一種細胞株病。臨床特征為顯著的粒細胞過度生成，主要表現為乏力、消瘦、低熱、肝脾腫大及骨髓粒細胞惡性增殖。本病可發生于各年齡組，以25～50歲間發病率最高，季節、性別與發病率無關。慢粒起病緩慢，約75％～85％的慢粒患者在1～5年由穩定期轉入急變期。一旦急變后，半數以上病例在3個月內死亡，僅個別病例生存期能超過1年，因此急變是慢粒的終末期表現。 本病被認為是物理、化學、生物、遺傳等多因素所導致的疾患，其具體病因迄今仍未完全明了，但電離輻射及苯中毒導致慢粒發生已比較肯定，推測與干細胞的染色體損傷有密切關系。細胞動力學觀察發現慢粒全身粒細胞總量明顯增加，白血病細胞通過增殖池及血中的時間延長，白血病化的干細胞池擴大，正常造血干細胞池縮小，從而導致大量細胞積聚。 慢粒的臨床表現可見：周身乏力、消瘦、多汗、食欲不振、腹脹、低熱，部分病例表現有不同程度出血如鼻出血、齒齦滲血、便血、尿血、陰道出血、眼底出血、皮下出血、甚至顱內出血。一般病例在就診時都有中等度或重度脾腫大，嚴重者可超過臍部入盆腔。短期內急劇增大多提示急變發生的可能。肝臟腫大較輕，超過腫大較輕，超過肋下5cm者少見。淋巴結腫大、關節痛、肌痛少見，75％病例有胸骨壓痛，多在胸骨下部1／2或2／3處。化驗：血象中白細胞增高是本病的主要特征。一般在（100～250）×109／L，甚至可高達1000×109／L以上，少數病例血小板減少。貧血僅輕度，加速期和急變期常見度或重度貧血。 慢粒西醫的治療，主要是抑制DNA、RNA及蛋白質的全成，從而抑制白血病細胞的增殖，達到改善癥狀，使生存期延長的目的，但不能預防急度。所選藥物一般是馬利蘭，羥基脲待白細胞下降后逐漸減量，給予維持量。發病初白細胞較高的可予聯合化療方案，而后予羥基脲維持，80年代以來有認為強烈聯合化療藥加切脾可延長生存期，如異靛甲、靛玉紅、干擾素、放療等可酌情選用。異基因骨髓移植是根治慢粒的較好方法，一般移植在慢性期1年內效果較好，在加速期及急變期進行移植，復發率極高，對生存期延長意義不大。 慢粒的治療關鍵有兩點：一是延長生存期，也就是鞏固緩解期，二是阻止進入加速期及急變期。大部分患者應用聯合化療，羥基脲、干擾素等治療后能夠緩解，但放棄了鞏固治療，很快復發，我們認為緩解期血象和骨髓"基本正常"，但白血病的克隆仍未消除，需繼續作維持治療，維持治療中由于藥物的耐藥性和副作用，可選擇多種藥物輪換交替使用，但有些病人既使這樣，病情仍不能穩定，這里我們著重指出的是中西醫結合方法治療尤為重要，中西醫結合治療本病體現在以下幾方面：一是慢粒慢性期可采用西藥支持，中藥有選擇性地殺傷白血病的作用。祛邪而不傷正，二是中藥扶正固本，調整臟腑氣血功能的作用，可延長慢粒生存期，既避免了藥物的耐藥性，又通過機體的調節消除體內的克隆，達到治愈的目的。我們在臨床發現單純用中藥治療的白血病患者比西藥化療后中西醫結合的患者，其療效和生存期均大大延長。