關于細胞衰老的原因包括三個1。體細胞突變和DNA損傷論2。自由基理論3。細胞程序死亡理論晴老師詳細的解釋一下以上的問題我不太懂
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任何物種的生命均短暫而又美麗，它們在歷史的長河中或者湮沒，或者延續，或者進化。生了又死了，死了又生了，這一條天經地義的主線貫穿著生命的始終。然而，不知從何時起，擁有高度思維能力的人類開始意識到生命的可貴，死亡的無奈；開始意識到衰老、死亡這一不可更改的現象是否可以隨著人類自身的力量而更改呢? 聽起來有些荒唐可笑，但是科學家們對一切聞之有意的問題總是那樣持有嚴峻的專業態度。他們開始探索生命為什么衰老、死亡。 幾十年來為了闡明細胞衰老的機制，科學家們曾先后提出過許多假說來解釋細胞衰老發生的原因。例如，損傷積累論、體細胞突變和ＤＮＡ損傷論、生物大分子交聯論、錯誤成災論、異常分化論、自由基理論、線粒體損傷論和細胞程序化死亡理論等等。這些理論各有自己的證據，然而這些證據往往都是強調了一個方面或是比較片面的。細胞衰老的原因確實是有可能由多種因素引起，所以存在多種有關細胞衰老的理論也是正常的，這可能也是至今沒有真正揭示細胞衰老機制的原因。在細胞衰老原因的眾多理論中，目前被大家所公認的、很有發展前途的理論主要有兩種：一是自由基理論，這是細胞衰老的隨機學說之一。它認為細胞中的自由基若不能及時除去，過多的自由基會對許多細胞組分造成損傷，從而造成細胞衰老。二是細胞的程序性死亡理論，這屬于細胞衰老的程序化理論。它認為動物的大多數細胞在發育到一定階段會出現正常的自然死亡，這是受細胞的生理機制控制，受基因調控的結果。 (1)體細胞突變和DNA損傷論近年來這個觀點有所發展。Orgele，1973提出了細胞大分子合成錯誤成災說。意思是說，細胞里的核酸和蛋白質在生物合成中如果由于某些原因而發生差錯，這差錯會得到累積而迅速擴大，引起代謝功能大幅度降低，造成衰老。對這個假說進一步說明如下：在細胞里核酸造出蛋白質(酶)，因為蛋白質是用核酸分子做樣板合成的；蛋白質造出核酸，因為核酸的合成需要酶，例如聚合酶的協助。酶是蛋白質，所以核酸和蛋白質在合成中形成一種循環，相互聯系，相互協作，相互制約。如果在一次循環中，出現一個錯誤，這錯誤會在下一次循環中得到擴大。這樣，錯誤在幾次循環中會很快擴大而成災，使細胞功能大大降低，造成衰老。最近，在人工培養的人的成纖維細胞工作的基礎上，從上述細胞中提取DNA聚合酶，利用這種酶進行DNA復制實驗，結果發現上述成纖維細胞經過40次到56次的繼續培養，其DNA聚合酶的活性顯著地降低了，大約降低到只有正常細胞的1／5活性。從此以后，這些細胞就迅速衰老而死亡了。上述研究者還做了另一個實驗，他們從年老的(即經過很多次繼代培養的)和年輕的(只經過若干次繼代培養的)上述成纖維細胞分別提取出DNA聚合酶，用人工合成DNA分子作樣板，進行離體DNA復制實驗，得到一些有趣的結果，人工合成的DNA分子有意搞成只含堿基腺嘌呤(A)和胸腺嘧啶(T)，而不含有胞嘧啶(C)和鳥嘌呤(G)，按照核酸分子堿基配對的原理，在DNA合成中，A只能和T配對，T只能和A配對。因此在上述離體實驗中，如果DNA聚合酶能忠實執行任務，那么所含成的DNA分子中就不能含有C或G的堿基。如果所提出的DNA聚合酶在幫助合成DNA分子中，用了一個C或一個G去合成DNA，就算是一次錯誤。實驗結果發現，從經過56次繼代培養的上述衰老細胞中提取出來的DNA聚合酶，在合成DNA分子中，比從年輕細胞中取出來的DNA聚合酶要多犯好幾次錯誤。這表示衰老細胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改變，不能忠實地進行工作，累積的錯誤多。上面所敘述的這個細胞大分子合成錯誤成災說似乎比較有根據的理論，但仍然有人持懷疑態度。(2)自由基理論此說認為細胞衰老既不是細胞內出現差錯，也不是由蛋白質異常引起，而是由外源性干擾造成的。例如，自由基受外源性干擾，就會引起衰老。自由基是失去電子的分子。在體內，它是由空氣污染、輻射以及正常代謝過程中產生的。它們對許多生物功能非常重要，認為沒有自由基的生物就不能生存。自由基與其它分子作用得到電子，其中一些隨機作用，對細胞和機體組織十分有害。這些效應的積累便導致了人體的衰老。自由基是衰老的根源。衰老的原因99％是由此造成的。自由基造成的變化或作用的積累不斷增加，引起了衰老，這種自由基可能專門破壞細胞合成和修復DNA的能力，尤其是在線粒體內。對這一理論也有一些不同看法，首先，大多數自由基存在的時間很短；其次，機體內具有抗氧化劑來對抗自由基的防御能力，如過氧化物歧化酶和維生素E。增加食物中的維生素E并不能抵抗自由基的有害作用，相反，它會使機體減少其他抗氧化劑的產生。實驗室培養的正常細胞，當給予維生素E后，其生長和分裂最終仍不能連續超過50次這個限度。盡管某些疾病與自由基和抗氧化劑有關，但仍無確切證據證明它們與衰老之間有聯系。(3)細胞程序死亡理論 按這一理論，衰老在最早期的發育過程中就開始了，并且在整個一生中都以這一規律的方式發育。生物種類都有其獨立而限定的最大壽命，這一事實支持了這個理論。人類壽命大約是115年。有的研究認為，控制生長發育的基因在各個時期均可開啟或關閉，有些在生命晚期發揮作用的基因可能控制著衰老。衰老變化只是一種調節某一動物從卵受精到性成熟的這一發育階段的正常遺傳信號的繼續。甚至可能存在有“衰老基因”，使按順序方式進行的生化途徑減慢或終止，并引起預期的衰老變化表現。頭發灰白、絕經和運動的減退是與衰老有關的幾種事件，這些事件是由遺傳決定的。不同類型的細胞表現的時間不同。因此，衰老的根源可能是衰老速度最快，影響最大的幾種關鍵細胞的缺陷。所謂的衰老基因的功能，與在胚胎發育過程中大規模發生的細胞正常功能的衰退和死亡相類似。例如，人在胚胎發育過程中，手指之間最初是由蹼狀皮膚連接的，隨著發育，皮膚細胞逐步死亡，手指就分開了。可以想象得到，相同的過程在生命的全部過程中不斷地進行。在不同的組織中有不同的速度，最后引起正常的衰老變化，從而使身體易于患病。不少科學家認為，衰老是由機體內的器官所控制。幾種假說都提到控制機體的中心——大腦，免疫系統和神經內分泌系統——這些特殊的器官和系統決定著發育和衰老的速度。當機體衰老后，免疫系統抵御疾病傳染的能力顯著下降，肺炎病毒對青年人威脅甚微，但卻常使老年人喪命。老年人得癌癥的比青年人多。就是因為免疫系統功能減弱，不能識別和消滅變異的細胞所致。生物老年醫學是一相當新的領域，還缺乏基本的資料，上面所介紹的幾種假說，將來可能會發現是錯誤的，或至少存在著片面性。因為，引起衰老的原因，也許不只是單獨一個因素，很可能，它是包括許多綜合的因素在內，是許多因素相互作用的結果。。
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衰老（aging，senescence，senility）又稱老化，通常指生物發育成熟后，在正常情況下隨著年齡的增加，機能減退，內環境穩定性下降，結構中心組分退行性變化，趨向死亡的不可逆的現象。衰老和死亡是生命的基本現象。自由基學說（free radical theories）自由基含有未配對電子，具有高度反應活性，可引發鏈式自由基反應，引起DNA、蛋白質和脂類，尤其是多不飽和脂肪酸（polyunsaturated fatty Acids，PUFA）等大分子物質變性和交聯，損傷DNA、生物膜、重要的結構蛋白和功能蛋白，從而引起衰老各種現象的發生。 自由基是一類瞬時形成的含不成對電子的原子或功能基團，普遍存在于生物系統。主要包括：氧自由基（如羥自由基·OH）、氫自由基（·H）、碳自由基、脂自由基等，其中·OH的化學性質最活潑。人體內自由基的產生有兩方面：一是環境中的高溫、輻射、光解、化學物質等引起的外源性自由基；二是體內各種代謝反應產生的內源性自由基。內源性自由基是人體自由基的主要來源，其產生的主要途徑有：①由線粒體呼吸鏈電子泄漏產生；②由經過氧化物酶體的多功能氧化酶（MFO）等催化底物羥化產生。此外，機體血紅蛋白、肌紅蛋白中還可通過非酶促反應產生自由基。體細胞突變與DNA修復（somatic mutation and DNA repair）外源的理化因子，內源的自由基本均可損傷DNA，導致體細胞突變。如輻射可以導致年輕的哺乳動物出現衰老的癥狀，這與個體正常衰老非常相似。正常機體內存在DNA的修復機制，可使損傷的DNA得到修復，但是隨著年齡的增加，這種修復能力下降，導致DNA的錯誤累積，最終細胞衰老死亡。程序性衰老（programmed senescence）程序性衰老理論認為，生物的生長、發育、衰老和死亡都由基因程序控制的，衰老實際上是某些基因依次開啟或關閉的結果。例如在小鼠肝中，胚胎早期表達的胞質丙氨酸轉氨酶（cytosolic alanine aminotransferase，cAAT）為A型，隨后停止表達。。
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細胞里的核酸和蛋白質在生物合成中如果由于某些原因而發生差錯，這差錯會得到累積而迅速擴大，引起代謝功能大幅度降低，造成衰老。
熱心網友
高中教學中這些問題不會涉及到的,還是把精力放在其他的基礎知識上好