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沒有帕金森病是發生在中年以上的中樞神經系統變性疾病，主要病變在大腦的黑質和紋狀體。目前發病原因仍不明確。病理生理改變為腦黑質多巴胺能神經元變性，這種神經元變性后導致腦部多巴胺缺乏，引起一系列病理生理改變，其中丘腦底核和蒼白球內側部過度興奮是帕金森病的重要特征。早在上世紀三、四十年代神經外科醫生就通過切除腦運動區皮層、大腦腳、脊髓運動傳導路等方法治療帕金森病，但這些方法是用病...

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沒有帕金森病是發生在中年以上的中樞神經系統變性疾病，主要病變在大腦的黑質和紋狀體。目前發病原因仍不明確。病理生理改變為腦黑質多巴胺能神經元變性，這種神經元變性后導致腦部多巴胺缺乏，引起一系列病理生理改變，其中丘腦底核和蒼白球內側部過度興奮是帕金森病的重要特征。早在上世紀三、四十年代神經外科醫生就通過切除腦運動區皮層、大腦腳、脊髓運動傳導路等方法治療帕金森病，但這些方法是用病人的肢體癱瘓換來震顫控制。在發現帕金森病發病機制后，1947年Cooper等開展了立體定向蒼白球毀損術。1954年Hassler等開展丘腦腹外側核毀損術。1960年Svennil等就報道了蒼白球腹后部毀損術，即把以前的蒼白球毀損術靶點往后方和腹側移，但遺憾的是此篇報道并未引起重視。1968年發明了左旋多巴并應用于臨床治療帕金森病，取得明顯效果，當時甚至認為已找到帕金森病的根治方法，外科手術很少被采用。但70年代后期人們發現多巴胺治療有明顯時效性，即隨著病程延長，療效越來越低，并且存在嚴重副作用，如表現舞蹈樣動作的異動癥，“開－關”現象等，手術治療開始“復興”。1982年首例自體腎上腺腦內移植成功，標志臨床移植治療帕金森病的開始，但目前移植治療長期效果仍然不理想。1992年Laitinen等報道了蒼白球腹后部毀損術（PVP）能顯著改善PD病人所有癥狀。由于該文章的發表和微電極記錄技術的推廣應用，在國內外又掀起了帕金森病毀損術治療熱潮，我國西安、北京、上海、廣州等大城市在較短的時間內進行了數以百計的手術，在再次證實毀損術療效的同時，也發現了毀損術固有的弊端，因此熱潮僅持續7年，目前已被腦起搏器（醫學上叫“腦深部刺激術，即deep brainstimulation，縮寫為DBS)所取代。