我在半年間做了兩次TCT檢查, 發現有非典型鱗狀細胞(不能明確意義),并提示HPV感染. 醫生讓我做陰道鏡檢查, 我想了解如檢查確認HPV感染, 是否說明得了宮頸癌? 另外非典型鱗狀細胞是什么意思? 另外HPV是一種什么病毒? 通過什么途徑感染的呢?
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及時治療不要有思想思想負擔。尖銳濕疣病因病理 【病原學】 HPV在皮膚上引起疣贅、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病變，其病毒型為小型DNA病毒。感染HPV發生病變多數屬于良性，能自行消退，但也有惡化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的報道。還有罕見的遺傳性皮膚疾患、疣贅狀表皮發育異常癥（EV）續發的皮膚癌等，在癌細胞中檢出HPV。 HPV為...
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及時治療不要有思想思想負擔。尖銳濕疣病因病理 【病原學】 HPV在皮膚上引起疣贅、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病變，其病毒型為小型DNA病毒。感染HPV發生病變多數屬于良性，能自行消退，但也有惡化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的報道。還有罕見的遺傳性皮膚疾患、疣贅狀表皮發育異常癥（EV）續發的皮膚癌等，在癌細胞中檢出HPV。 HPV為乳多空病毒科A屬成員，病毒顆粒直徑50-55nm無被膜的正20面體構成的病毒殼體，具有7900堿基對的環狀雙鏈DNA組成，電鏡下病毒顆粒的大小、形態與口多瘤病毒極為相似。乳頭瘤病毒（PV）具有種屬特異性，HPV尚未能在組織培養或實驗動物模型中繁殖。 病毒的結構蛋白組成：85%的PV顆粒，經十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS——PAGE）可確定病毒有主要衣殼蛋白、分子量為56.000；次要衣殼蛋白，分子量遷移于76.000處，發現4種細胞組蛋白與病毒DNA相關。 所有HPV病毒的基因組結構相似，根據在嚴格條件下進行DNA雜交的程序可確定病毒的型和亞型，不同的HPV型DNA與其他類型病毒DNA僅50%出現交叉雜交，迄今已發現60多種HPV類型，隨著研究的深入，將會鑒定出更多HPV新的類型。 【發病機理】 尖銳濕疣的HPV感染通過性接觸傳播，接觸部位的小創傷可促進感染，三種鱗狀上皮（皮膚、粘膜、化生的）對HPV感染都敏感。每一型HPV與特殊的臨床損害有關，且對皮膚或粘膜鱗狀上皮各有其好發部位。當含有比較大量病毒顆粒的脫落表層細胞或角蛋白碎片進入易感上皮裂隙中時，感染就可能產生，它可因直接接觸或少見的自動接種或經污染的內褲、浴盆、浴巾、便盆感染。 病毒感染人體后，可潛伏在基底角朊細胞間，在表皮細胞層復制，HPV侵入細胞核，引起細胞迅速分裂，同時伴隨病毒顆粒的繁殖與播散，形成特征性的乳頭瘤。晚期基因表達結構多肽，即出現結構蛋白裝配顆粒，病毒主要集中在顆粒層中的細胞核內，在表皮的顆粒層出現凹空細胞增多，組織學上正常的上皮細胞也有HPV，治療后殘余的DNA常可導致疾病的復發。 宿主對HPV感染引起的免疫應答，包括細胞免疫與體液免疫兩個方面。 一、細胞免疫 人體細胞免疫狀態是影響CA發生、轉歸的重要基礎之一。細胞免疫比體液免疫更為重要。臨床上伴細胞免疫缺陷的尖銳濕疣患者皮疹常持續不退，其外周血中抑制性T細胞數增多NK細胞功能低下，r-干擾素和白細胞介素2產生減少，而消退疣皮損中常常出現活化T細胞和NK細胞的浸潤，部分角朊細胞HLA-DR陽性。 免疫抑制或免疫缺陷時，生殖器HPV感染和HPV相關疾病的發生率均增加。尖銳濕疣中輔助性T細胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值＜1。在CA病人的外周血中，發現抑制/細胞毒性T細胞百分率顯著增高，輔助/誘導性T細胞的比值和輔助/抑制T細胞比值均降低。宮頸CA和宮頸上皮內瘤樣病變（CIN）病損中朗格罕細胞明顯減少。CA中NK細胞產生r-干擾素和白介素-2減少。鮑溫樣丘疹病和肛門生殖器癌者中NK細胞對含有HPV-16的角朊細胞的溶解活性下降，可能是對疾病特異性靶細胞的識別缺陷所致，宮頸CA的角朊細胞不表達MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，無此抗原提呈功能可以破壞免疫監視作用。 二、體液免疫 目前血清學檢測結果顯示：①抗晚期蛋白抗體產生率為25%-65%，較抗早期蛋白抗體產生率高；②檢測出的HPV抗體似有型特異性，無交叉反應；③抗HPV-16E7抗體與宮頸癌的存在有密切關系；④抗HPV-16E4抗體也是發生宮頸癌、復發或近期HPV感染的標志；⑤估計成人和兒童產生IgG抗體的陽性率相同，不同型別陽性率在10%-75%之間；⑥已證明HPV-16或18型腫瘤抗體陽性患者中，僅50%-70%可檢出該抗體。 三、尖銳濕疣自然消退 對CA自然消退尚無系統評估，然而以安慰劑對照研究發現其自然消退率在0%，17%、18%和69%之間，CA消退或治愈后，仍有45%患者存在潛伏感染，其中67%患者復發。 尖銳濕疣 (皮膚性病科) 概述 尖銳濕疣又名尖圭濕疣、性病疣、肛門生殖器疣，系由人類乳頭瘤病毒感染所致的生殖器、會陰和肛門部位的表皮瘤樣增生。與生殖器、肛門癌有關，加之亞臨床感染增多，易于復發，故引起人們的重視。 性濫交是本病流行的原因，但也可以通過非性接觸而發病。我國性病監測點報告，此病病例數僅次于淋病，占性病的第二位，２０－４０歲發病率最高。 臨床表現 潛伏期為１－１２個月，平均３個月。 1.初起為淡紅色丘疹，漸次增大增多、融合，形成乳頭狀、菜花狀或雞冠狀增生物，根部可有蒂，因分泌物浸漬表面呈白色或污灰色，可有癢感、灼痛和惡臭。 2.肛門直腸、陰道、子宮頸等處尖銳濕疣有疼痛或性交痛和白帶增多。但約７０％病人無任何癥狀； 3.少數病例過度增生，成為巨大尖銳濕疣，妊娠期尖銳濕疣生長快，可能與雌激素增高有關。 4.好發部位：男性在陰莖龜頭、冠狀溝、系帶；同性戀者可發生于肛門、直腸；女性好發于陰唇、陰蒂、宮頸、陰道和肛門。 5.尖銳濕疣并可并發生殖器癌：４．７－１０．２％宮頸尖銳濕疣可發展成癌，有５％女性外陰癌是在尖銳濕疣基礎上發生的。 診斷依據 1.在生殖器、會陰、肛門部位檢查見有乳頭狀、菜花狀或雞冠狀增生物可作出初步診斷； 2.確診依靠病理檢查，鏡下示乳頭瘤樣增生，棘層上部和顆粒層空泡細胞及真皮乳頭內毛細血管增生； 3.需與二期梅毒扁平濕疣、陰莖珍珠樣丘疹、女陰假性濕疣和生殖癌相鑒別。 治療原則 1.治療以局部治療去除外生疣為主； 2.同時檢查有無其他性病，尤其是梅毒和淋病； 3.局部如有炎癥或其他感染應控制其炎癥或感染； 4.用藥物破壞或手術治療； 5.不應采用毒性大的藥物或留瘢痕的治療手段； 6.藥物治療：外科治療； (1)手術切除： (2)刮除，刮匙刮除，外涂４０％氯醋酸。 用藥原則 1.用藥框限中“Ｃ”各藥物有效，常用； 2.干擾素僅供試用，療效不甚肯定，且費用高。 輔助檢查 1.以臨床診斷為主； 2.醋酸白試驗有一定鑒別作用，但要注意假陽性； 3.疑難病例可做“Ｂ”或“Ｃ”。 療效評價 1.治愈：疣狀損害消失； 2.好轉：損害３０％消失； 3.未愈：損害消退３０％以下。