我媽媽是5年前去得意大利 ，在第一年去得時候還很好 ，可是到了第二年每到花粉播種得時候就會出現(xiàn)類似感冒得癥狀： 主要體現(xiàn)為眼角 ，鼻子癢，流涕 ，眼睛水腫 嚴重得時候好像還會發(fā)燒。 經(jīng)那邊得醫(yī)生癥斷為花粉病 ，可是只要回國癥狀就消失了。我朋友中也有得出國后有過此病回國后消失得，不過好像沒有我媽媽癥狀這么嚴重。請各位專家?guī)兔Ψ治鲆幌拢欠裼修k法解決此類問題。是看中醫(yī)還是西醫(yī)？？有沒有癥對此類病得藥物？效果如何？如何避免？謝謝各位幫忙 本人留下E-MAIL望好心人可以幫我解決問題
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健康成長的陷井------花粉病和自身免疫病 記得小的候做父母的經(jīng)常讓我們小孩穿開襠褲，隨便我們在泥土中玩耍，整天搞得灰頭土臉的。不過也有一些孩子受到父母的特殊關(guān)照，白皙的皮膚，漂亮的衣服。不過那時候我就注意到一個奇怪的現(xiàn)象，就是我們這幫整天臟兮兮的小孩除了經(jīng)常需要打肚子里的蛔蟲外，很少得其他的病；而那些受到父母特殊關(guān)照的小孩卻顯得弱不禁風。那時候也鮮有肥仔，如果有也一定出在對小孩“過度...
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健康成長的陷井------花粉病和自身免疫病 記得小的候做父母的經(jīng)常讓我們小孩穿開襠褲，隨便我們在泥土中玩耍，整天搞得灰頭土臉的。不過也有一些孩子受到父母的特殊關(guān)照，白皙的皮膚，漂亮的衣服。不過那時候我就注意到一個奇怪的現(xiàn)象，就是我們這幫整天臟兮兮的小孩除了經(jīng)常需要打肚子里的蛔蟲外，很少得其他的病；而那些受到父母特殊關(guān)照的小孩卻顯得弱不禁風。那時候也鮮有肥仔，如果有也一定出在對小孩“過度關(guān)懷”的家庭。最近有機會和一個兒科醫(yī)生聊天，他說這幾年上海兒科醫(yī)院里不明不白的病大大增加，這些病他從來沒有碰到過，也想不出什么有效的治療方法。他憑直覺說，這些病多發(fā)在家庭條件比較好的家庭，或特別愛干凈的家。 這不禁讓我想起最近實驗室剛剛有個研究生做了個讀書報告，大意是說“微生物感染是一把雙刃劍，在人的幼年期受微生物感染可以降低一個攜帶過敏體質(zhì)易感基因的人真正發(fā)展成過敏體質(zhì)的風險；而在過了一定的時期后這樣的遺傳背景的人就已經(jīng)發(fā)展成過敏體質(zhì)，這時候再受微生物感染只會加重過敏炎癥。” 其實象花粉病這樣的過敏反應(yīng)疾病，是文明現(xiàn)代化的副產(chǎn)物。在19世紀鮮有枯草熱和哮喘的病例。2000年新西蘭的一項流行病調(diào)查研究結(jié)果表明，在嬰兒期經(jīng)常服用抗生素的孩子在十幾歲得過敏性哮喘的概率是不經(jīng)常使用抗生素的孩子的4－6倍，尤其是在出生后的兩年內(nèi)經(jīng)常服用紅霉素和先鋒霉素者風險最高。其實10年前在小鼠模型上的研究就已經(jīng)表明，嬰兒期抗生素的使用會導(dǎo)致輔助T淋巴細胞Th1和Th2的比例失去平衡，變成以Th2占主導(dǎo)。任何一本免疫學(xué)的教材都寫著，Th1細胞主導(dǎo)細胞免疫，而Th2細胞主導(dǎo)體液免疫。對一個人的健康而言，Th1/Th2的平衡非常重要。當Th1過度優(yōu)勢時會發(fā)生自身免疫疾病；而Th2占優(yōu)勢時Th2細胞分泌的細胞因子會促進B淋巴細胞分泌IgE進而易導(dǎo)致過敏體質(zhì)。 道理就這么簡單嗎？好象是的。 現(xiàn)在人們已經(jīng)知道細菌DNA富含具有免疫促進作用的CpG序列*。當合成的含免疫促進的CpG序列的核酸注射小鼠或讓其粘膜吸收，都能有效抑制Th2細胞的主導(dǎo)狀態(tài)，讓整個免疫網(wǎng)絡(luò)轉(zhuǎn)向Th1主導(dǎo)，也就是以細胞免疫為主導(dǎo)。另一方面，當體內(nèi)雌激素水平增高時，就會抑制Th1細胞的優(yōu)勢而轉(zhuǎn)向Th2主導(dǎo)型。細菌壁上的脂多糖（LPS）能誘導(dǎo)TNFα和IL-12的表達，而IL-12是促進Th1細胞分化與增殖，同時抑制Th2細胞功能的因子，因此可以推測LPS可以增強Th1功能甚至導(dǎo)致Th1主導(dǎo)型的免疫體系。 我們把這些事實串聯(lián)一下，就能明白很多道理。胎兒對于母體來說就是另外一個人寄生在自己身上。為了不讓自己的細胞免疫體系攻擊胎兒，母體最有效的做法就是通過大量分泌雌激素來抑制Th1細胞的功能，但其結(jié)果是母體的免疫體系是以Th2為優(yōu)勢的。說到這里，我們似乎對中藥保胎的說法有了進一步的認識，或許早期流產(chǎn)是母體分泌的雌激素還不夠量，而這些中藥則是增加了母體雌激素的分泌（當然需要實驗證明）。對了，懷孕初期不能運動，也需是因為運動促進雄激素分泌的緣故。不可避免的是，因為胎兒和母體的體液上的相連，不可避免的高水平的雌激素同樣也導(dǎo)致了胎兒體內(nèi)的免疫體系是以Th2為主導(dǎo)的。有證據(jù)表明，嬰兒出世后胎兒期的高水平雌激素所導(dǎo)致的Th2主導(dǎo)的狀態(tài)會持續(xù)很長的時間，直到細菌的感染才慢慢使Th1細胞群的勢力得到增強，慢慢得到平衡。假如嬰兒期沒有微生物的感染Th1/Th2的平衡始終建立不起來，到了某個關(guān)鍵點后不可逆地導(dǎo)致過敏性體質(zhì)。這個時間點是不是就是精確的定在出生后的2年內(nèi)，現(xiàn)在并沒有定論。我本人就知道有個過敏體質(zhì)的小孩在相當大年齡（>8歲）后到農(nóng)村生活，結(jié)果狀況大大緩解。也許個體差異會比較大，不過顯而易見的是，嬰兒感染細菌的時間易早不易晚。 想象一下我們的祖先是如何過來的也許更容易理解這一切。顯然，講究衛(wèi)生還是比較近的事，我們的祖先出生后就身處惡劣的環(huán)境，不是在山洞里爬就是在草叢中鉆，接觸微生物的機會比我們現(xiàn)在要高的多。結(jié)果是，他們的Th1/Th2迅速得到平衡，有了在這世界上生存下去所必須的健全的免疫體系。生物進化就是這樣善于利用一切自然發(fā)生的事件。 有人問，如果微生物的感染過于頻繁會不會導(dǎo)致Th1細胞功能過度強大而導(dǎo)致失衡呢？會的，物極必反。我們現(xiàn)在知道β-化膿性鏈球菌(β-Haemolytic streptococci)感染后，就容易得牛皮癬。有很多難以明白機理的自身免疫疾病，如類風濕性關(guān)節(jié)炎，多器官硬化，等等，都有可能跟微生物的感染有關(guān)，當然這些病的主因還是在個體的基因多態(tài)性上。因此，也不能讓小孩整天在污垢中生活。 順便向大家介紹一個最新的假說，發(fā)表在今年4月的Cell雜志上，生物谷網(wǎng)站也有介紹( 國外的環(huán)境保護做得好，空氣清新，而國內(nèi)的空氣污染嚴重，反而不容易患花粉病。對你母親來說，還是待在國內(nèi)好。