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口服降血糖藥極少引起皮膚過敏，很罕見。更換一下藥品即可。以下僅供你參考，祝你血糖早日得到控制： 糖尿病的診斷標準糖尿病的診斷標準見表1。診斷標準雖然很明確，但臨床上常把空腹血糖110～125mg/dl（6.1～6.9mmol/l）和口服葡萄糖耐量試驗中2小時血糖140～199mg/dl（7.8～11.0mmol/l）的患者診為糖尿病患者，盡管兩者的病因和治療方法基本相同，但血糖調節受損患者較易治療，經合理治療后大多可痊愈，而2型糖尿病不但難痊愈，而且血糖水平亦較難控制在正常范圍內。血糖調節受損是糖尿病的前奏，也就是說，從一個正常人發展到糖尿病必然要經過血糖調節受損這個階段，即血糖調節受損期為“糖尿病前期”。據國外報道，每年有5％～10％的糖耐量受損（糖耐量低減）患者轉為糖尿病患者。國內的研究表明，糖耐量受損患者若不予治療，約67.7％的患者可轉變為糖尿病，合理治療后可使31％～46％的糖耐量受損患者不轉為糖尿病。由于血糖調節受損與糖尿病一樣可以引起其他代謝異常和器官組織損害等，所以診斷為血糖調節受損的患者應予積極治療。這個階段的治療比較容易，且見效快和費用低。血糖調節受損患者的治療首先是飲食調整，其次是增加體力活動，再次是藥物干預治療。目前，用于治療糖尿病前期的藥物與治療2型糖尿病的藥物相同。 表1 糖尿病的診斷標準 空腹血糖 糖耐量試驗中2小時 糖尿病 ≥126mg/dl 或 ≥200mg/dl (7.0mmol/l) (11.1mmol/l） 或有“三多一少”癥狀加任意時間血糖≥200mg/dl血糖調節受損（糖尿病前期） 糖耐量受損： ＜126mg/dl 140～199mg/dl （糖耐量低減） (7.0mmol/l) (7.8～11.0mmol/l) 空腹血糖受損： 110～125mg/dl ＜140mg/dl (6.1～6.9mmol/l) (7.8mmol/l)正常人 ＜110mg/dl ＜140mg/dl (6.1mmol/l) (7.8mmol/l) 口服降血糖藥物的分類目前在臨床上應用的口服降血糖藥物可分為三大類：促胰島素分泌劑、胰島素增敏劑和葡萄糖吸收抑制劑。促胰島素分泌劑可分為磺脲類和氯茴苯酸受體激動劑，后者又稱苯酸類，包括苯甲酸衍生物和苯丙氨酸衍生物。胰島素增敏劑可分為雙胍類和噻唑烷二酮類(thiazolidinediones)。目前上市的葡萄糖吸收抑制劑為α－葡萄糖苷酶抑制劑。氯茴苯酸受體激動劑、噻唑烷二酮類和α－葡萄糖苷酶抑制劑是近年來開發的新型口服降血糖藥物。上述三類藥物若予合理的單獨或聯合使用，一般都能較滿意地控制糖尿病前期和2型糖尿病早期患者的血糖水平和消除胰島素抵抗等，但對2型糖尿病晚期患者的血糖水平較難控制。上述有些藥物可與胰島素合用治療1型糖尿病。1、促胰島素分泌劑⑴磺脲類1969年前上市的氯磺丙脲、甲苯磺丁脲(D－860)、妥拉磺脲（tolazamide）和醋磺己脲（acetohexamide）等為第一代磺脲類，爾后問世的格列本脲（glibenclamide，優降糖，格列赫素，格列苯脲）、格列吡嗪（glipizide，美吡達，瑞易寧，利糖妥，滅糖尿，優噠靈）、格列齊特（gliclazide，達美康，來克胰）、格列喹酮（gliquidone，糖適平，糖腎平）、格列美脲（glimepiride，亞莫利，迪北，安尼平）和格列波脲（glibornuride，克糖利）等為第二代磺脲類，亦有學者將格列美脲歸類為第三代磺脲類。由于第一代磺脲類藥物存在作用強度弱、作用時間短和不良反應多等缺點，不及第二代藥物，故目前在臨床上已極少使用。2003年，在美國2型糖尿病患者口服用藥中，本類藥物占50％以上，提示近年來盡管有許多新穎口服降血糖藥物問世，但本類藥物仍是目前2型糖尿病治療的主要藥物。由于本類藥物中的各個品種化學結構的不同，作用的受體亦有不同，產生的藥理效應有一定差異。目前的研究顯示，本類藥物作用于胰島β細胞膜上的SUR，促使ATP敏感性鉀通道關閉，從而引起細胞的去極化和電壓依賴性的鈣通道開放，細胞內鈣離子的增加促發胰島素的釋放。SUR除存在于胰腺β細胞外，尚存在于心肌、血管平滑肌、骨骼肌、中樞和外周神經元等組織，各自產生不同的生理作用。SUR的結構現知系2種類型的亞單位構成，不同組織的SUR存在異構，根據結構和表達部位的不同可分為SUR1、SUR2A和SUR2B等3種亞型。SUR1主要表達在胰腺和大腦，SUR2A主要表達在心臟和骨骼肌，SUR2B主要表達在血管平滑肌和大腦。在目前應用的磺脲類藥物中，已明確格列齊特高度選擇性地作用于胰腺的SUR，對心臟無作用。格列本脲和格列美脲除作用于胰腺SUR外，對心臟亦有作用，可引起冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少，引起或加重心肌缺血，故對有心血管疾病的患者可能不利，但至今在臨床上尚無循證醫學研究的證據。大約10％的2型糖尿病患者在開始使用本類藥物時，療效較差，稱為磺脲類藥物原發性耐藥。部分患者長期（數月或數年）使用本類藥物后，療效下降，稱為磺脲類藥物繼發性耐藥，每年發生率為5％～10％。許多臨床醫生認為，本類藥物因刺激胰島β細胞釋放胰島素，長期使用導致胰島β細胞功能減退，療效下降。但最近英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）顯示，糖尿病患者不論用飲食治療、二甲雙胍治療或磺脲類藥物治療，胰島β細胞功能減退的速度都是相同的。由于2型糖尿病患者對本類藥物中各個品種的敏感性并不一致，故當療效不佳時可試用另一品種，例如用格列吡嗪療效較差的患者可試用格列本脲或格列齊特。聯合用藥可降低繼發性耐藥的發生率，如與雙胍類、噻唑烷二酮類和胰島素等藥物合用。值得注意的是本類藥物之間不宜聯用，否則會引起低血糖等嚴重不良反應，臨床上所見到的格列吡嗪、格列本脲或格列齊特與消渴丸合用是錯誤的，因消渴丸中的主要成分是格列本脲，每粒消渴丸含0.25mg格列本脲，10粒消渴丸相當于一片（2.5mg）格列本脲。本類藥物應在餐前30分鐘服，以控制餐后高糖血癥。有報道格列本脲餐前30分鐘服2.5mg比餐后服7.5mg更有效。格列本脲能積聚在胰島β細胞內，不僅降血糖作用強大，還有抗血小板凝聚等作用，對其他磺脲類藥物繼發失效的患者仍有效。本品起始日劑量切忌＞5mg，以免發生低血糖反應，爾后視血糖水平可逐漸遞增至每次2.5～5.0mg 每日2次，最大劑量為每日20mg，再增加劑量并不提高療效，反而徒增不良反應。本品對心血管系統的SUR亦有激動作用，可引起外周阻力增加，對合并有心血管疾病的患者可能不利。此外，因本品作用時間較長，老年人易發生持久的低血糖癥，故老年人應避免使用本品。格列吡嗪和格列齊特于上世紀80年代末進入國內市場，在國內宣傳力度較大，故在國內醫院中使用較為廣泛。前者臨床療效與格列本脲相似，后者略遜于格列本脲。格列美脲于1996年被美國FDA批準上市，本品兼有胰島素增敏作用，已于最近在國內上市，臨床療效和不良反應尚待進一步評價。格列喹酮在肝臟內代謝滅活后，95％經膽道從糞中排出，是磺脲類藥物中唯一不受腎功能影響的品種。糖尿病合并輕、中度腎功能不全患者應用本品的安全性明顯優于其他磺脲類藥物，故主要用于合并腎功能不全的患者，但對于重度腎功能不全者仍應慎用。磺脲類藥物較適合非肥胖2型糖尿病患者，最為嚴重的不良反應為低血糖癥，持久的低血糖癥可導致死亡和永久性腦神經損害，故使用前應向患者言明有關注意事項。本類藥物在治療初期應每天測3～5次尿糖，每隔3～5天測空腹和餐后2h血糖，根據血糖和尿糖水平及時調整給藥劑量，直至達到理想水平。最近，國內有專家認為消渴丸中格列本脲含量不均勻，即有的每粒中含量明顯低于0.25mg，而有的則大于0.25mg，以致于有些患者屢屢發生低血糖反應，故建議慎用。用量與用法：口服（餐前30分鐘服）：格列本脲：每次1.25～10mg，每日1～2次；格列吡嗪：每次2.5～10mg，每日1～2次；格列齊特：每次40～160mg，每日1～2次；格列喹酮：每次15～90mg，每日1～2次；格列美脲：每次1～8mg，每日1次。⑵氯茴苯酸受體激動劑本類藥物原稱鉀通道阻滯劑，明確的稱呼至今未定，可分為苯甲酸衍生物和苯丙氨酸衍生物，前者通過阻滯胰島β細胞膜上的ATP依賴性鉀通道，使β細胞去極化，促使鈣離子內流，從而刺激胰島β細胞釋放胰島素；后者則直接作用于胰島β細胞，刺激胰島素分泌。本類藥物為速效和短效促胰島素分泌劑，優先刺激胰島素的早期分泌，降低餐后高糖血癥，應在進餐前0～30分鐘內服用。本類藥物對心臟和血管平滑肌上的鉀通道的親和力較低，迄今的研究顯示對心血管系統無明顯不良影響，但有待進一步研究。苯甲酸衍生物和苯丙氨酸衍生物的代表藥物分別為瑞格列奈（repaglinide，諾和龍，孚來迪）和那格列奈（nateglinide，唐力）。該2藥分別于1997年和2000年被美國FDA批準在美國上市，在國內亦已上市。瑞格列奈的常用劑量為每次0.5～1mg，那格列奈為每次60～120mg，使用原則是不進餐不用藥，以免發生低血糖反應。 該2藥物在給藥劑量上有較大差異，主要與作用機制不同有關。本類藥物在臨床應用時間較短，遠期療效和不良反應尚待進一步評價。2、胰島素增敏劑⑴雙胍類自1959年發現雙胍類有降血糖作用以來，相繼開發了苯乙雙胍（降糖靈）、二甲雙胍（美迪康，格華止）和丁雙胍（bufomin）等藥物，目前在國內臨床上應用的為前2藥物。本類藥物與磺脲類藥物相似，在臨床應用已有數10年，臨床療效確切，較適宜于肥胖型或高胰島素血癥患者，因該類患者的發病機制主要為胰島素抵抗。本類藥物不良反應少而輕，單獨應用較少引起低血糖反應。最為嚴重的不良反應為乳酸酸中毒，一般在較大劑量時發生。苯乙雙胍長期使用可使肥胖型患者脂肪組織減少和體重減輕。由于本品在高血藥濃度時可促進肌肉的無氧酵解，但不增加有氧代謝，故可引起乳酸積聚，嚴重者可發生乳酸酸中毒，因而在歐美等國家己經停止使用。可能系種屬的差異和國人使用的劑量較低，國內臨床上應用本品已有30余年，較少有患者發生乳酸酸中毒的報告，即使發生亦較輕。為避免乳酸酸中毒的發生，本品的日劑量不宜＞150mg，一般為每次25～50mg，每日2～3次。二甲雙胍的療效與苯乙雙胍相似，長期使用可使肥胖型患者脂肪組織減少，其最大優點是乳酸酸中毒的發生率較低，為苯乙雙胍的1/20～1/40。本品起始劑量為每次0.25g，每日2～3次，以后視血糖水平予以調整，國人的日劑量一般不宜＞1.5g。本品的胃腸道反應較著（主要為腹瀉），顯著高于苯乙雙胍。對于不能耐受胃腸道反應的患者，可先用較小劑量治療，如每次0.125～0.25g，每日1～2次，待機體適應后逐漸增大劑量至每次0.25～0.5g，每日2～3次。目前，國內外對二甲雙胍的評價甚高，應作為血糖調節受損和2型糖尿病患者的首選藥物。⑵噻唑烷二酮類本類藥物又稱格列酮類（glitazones），于1997年后相繼上市，通過消除胰島素抵抗而降低血糖和改善代謝綜合征，是新一類抗糖尿病藥物。作用機制尚未完全明了，主要通過結合和活化一種在代謝控制中起關鍵作用的受體即過氧化物酶體增殖蛋白激活性受體γ(peroxisome proliferator－activated receptor－γ，PPARγ)而起作用，不影響胰島素的分泌。本類藥物通過提高外周組織和肝臟細胞對胰島素的敏感性，增強胰島素的作用而促進外周組織和肝臟對葡萄糖的利用，從而降低血糖水平。PPARγ主要存在于脂肪細胞中，亦少量存在于骨骼肌和肝臟細胞中。PPARγ的內源性激活物為脂質和前列腺素。PPARγ被激活后通過誘導脂肪生成酶和與糖代謝調節相關蛋白的表達來促進脂肪細胞和其他細胞的分化，從而提高細胞對胰島素的敏感性。本類藥物對脂肪細胞的影響包括促進脂肪細胞的分化，減少脂肪細胞中的游離脂肪酸、腫瘤壞死因子α（TNFα）和抵抗素（resistin）的生成，后3種物質已被證實是導致胰島素抵抗的主要原因。此外，本類藥物還可能通過直接作用于骨骼肌細胞內的PPARγ而增強骨骼肌細胞對胰島素的敏感性。本類藥物作用的發揮須有內源性或外源性胰島素的存在和胰島素抵抗。臨床研究顯示，本類藥物較適宜于有胰島素抵抗或高胰島素血癥的糖尿病患者，單獨應用一般不引起低血糖癥。據報告，2型糖尿病患者經本類藥物治療后，空腹血糖水平可下降39～65 mg/dl（2.2～3.6 mmol/L），HbA1c下降0.3％～1.7％，主要不良反應有肝毒性、水腫、體重增加和貧血等，在用藥初期應每2個月做一次肝功能檢查。因可引起水腫，故不宜應用于合并慢性心功能不全的2型糖尿病患者。最近有一項大規模臨床研究（Diabetes Care 2003，26：2983）顯示，本類藥物可使2型糖尿病患者心功能不全的發生率增加70％。主要品種有曲格列酮（troglitazone）、羅格列酮(rosiglitazone，文迪雅)和吡格列酮（pioglitazone，匹格列酮，艾汀，卡司平，艾可拓）等，羅格列酮和吡格列酮已于最近在國內上市。最早上市（1997年）的品種曲格列酮，因肝毒性較大，于2000年3月21日被美國FDA宣布在美國停用。羅格列酮和吡格列酮的肝毒性較低，但臨床使用時仍應監測肝功能。羅格列酮的常用劑量為每次4mg，每日1～2次；吡格列酮為每次15～30mg，每日1次。3、葡萄糖吸收抑制劑至今己上市的α－葡萄糖苷酶抑制劑有阿卡波糖(acarbose，拜唐蘋，卡博平)、伏格力波糖(voglibose，倍欣)、miglitate和bar1248等，前2藥已在國內上市。本類藥物通過競爭性抑制小腸內的α－葡萄糖苷酶，從而抑制小腸中的碳水化合物分解為葡萄糖，減緩小腸對葡萄糖的吸收，因而可抑制和延緩餐后血糖、胰島素和甘油三酯水平的升高，對空腹血糖影響較低。按作用機制和臨床使用結果，本類藥物較適宜于空腹血糖正常但餐后高血糖患者。單獨應用一般不引起低血糖反應，糖尿病患者應用其他降血糖藥物后血糖特別是餐后血糖不能滿意控制時，可加用本類藥物。本類藥物不被胃腸道吸收，故無全身性不良反應，但由于腸道末端未被分解的碳水化合物的滲透作用和細菌的發酵可引起脹氣、腹瀉和腹痛等消化道癥狀，近半數患者在常用劑量下因不能耐受胃腸道反應而中止治療。對于這類患者，可先用較小劑量，待機體適應后，逐步加大劑量。阿卡波糖的常用劑量為每次25～100mg，每日3次，餐前服；伏格力波糖為每次0.2～0.3mg，每日3次，餐時服。 結語2型糖尿病和血糖調節受損的基本病理生理改變為胰島素抵抗（胰島素作用缺陷）和胰島β細胞功能的逐漸衰竭（胰島素分泌缺陷），2型糖尿病是目前臨床上較難治愈的一種疾病。在2型糖尿病發生的前期，這類患者體內的主要病理生理改變為胰島素抵抗和高胰島素血癥，即表現為血糖調節受損，故在該階段單獨應用降低或消除胰島素抵抗的藥物即胰島素增敏劑如雙胍類和噻唑烷二酮類，可使糖耐量受損和空腹血糖受損得到改善和痊愈，并能使胰島β細胞功能得到保護。血糖調節受損的患者若單用胰島素增敏劑仍不能控制血糖水平，可加用小劑量磺脲類藥物和（或）葡萄糖吸收抑制劑，大多數患者的血糖水平可獲控制。因經常伴隨2型糖尿病并發的大血管病變在2型糖尿病確診之前已經開始，故在此階段抗胰島素抵抗的治療還有兼顧改善大血管病變的作用。最近有二項大規模臨床試驗顯示，二甲雙胍有良好的抗動脈粥樣硬化作用，而磺脲類藥物無此作用，故糖耐量受損和空腹血糖受損患者的首選藥物是二甲雙胍，而非磺脲類藥物和葡萄糖吸收抑制劑。隨著血糖調節受損病程的進展，以及高血糖和（或）高血脂肪酸對胰島β細胞的不良作用，即糖毒性和脂肪酸毒性，導致胰島β細胞功能不全，胰島β細胞分泌胰島素的能力減退，血漿胰島素水平下降，最終進展為2型糖尿病。磺脲類藥物和二甲雙胍的總體降血糖療效相仿，足量單用時空腹血糖水平可下降60％～70％、HbA1c下降1.5％～2.0％，25％～30％的2型糖尿病患者的血糖水平可獲良好控制。噻唑烷二酮類藥物的降血糖療效次于上述二類，α－葡萄糖苷酶抑制劑的降血糖作用最弱。上述各類藥物單用于2型糖尿病時，療效均低于30％，故2型糖尿病患者一般需用2種或2種以上藥物，即在應用胰島素增敏劑二甲雙胍的基礎上加用促胰島素分泌作用的藥物如磺脲類藥物或氯茴苯酸受體激動劑，藉以控制血糖水平。較佳的聯用方案為二甲雙胍加磺脲類藥物，其次為二甲雙胍加磺脲類藥物加α－葡萄糖苷酶抑制劑。二甲雙胍可與噻唑烷二酮類藥物合用，但磺脲類藥物不宜與氯茴苯酸受體激動劑合用。對于中、晚期2型糖尿病患者，用口服降血糖藥物后，血糖往往較難降至正常水平。對于血糖不能降至正常水平的患者，能降多少就降多少，不要單純為了把血糖強制性降至正常水平，而使用過多的降血糖藥物，使患者的機體狀況被嚴重破壞，反而加速患者疾病惡化。對于口服降血糖藥物治療效果較差的患者，如果患者注射條件許可，最好合用胰島素注射液。胰島素的應用可使患者胰島β細胞功能得到保護、血糖獲得良好的控制、并發癥的發生率明顯減少。